目的：鼻咽癌是鼻咽上皮细胞来源的恶性肿瘤，其发病率具有显著的地域性，在以广东省为主的中国南方省份高发，中国南方省份的发病率明显高于其它地区20-30倍。鼻咽癌发病部位比较隐匿，早期症状不明显，同时具有高度侵袭性，所以鼻咽癌确诊时大多已经处于中晚期，预后较差。目前鼻咽癌的治疗主要以放疗为主，但放疗具有许多局限与不足，比如鼻咽癌的辐射抗性以及放疗带来的诸多副作用都影响着患者的生存率和生活质量。因此研究鼻咽癌的发病机制以及探寻可能的特异性肿瘤标志物，对鼻咽癌的早期诊断、特异性生物治疗以及预后评估有着重要的临床指导意义，也将产生巨大的社会效益。LncRNA是长度大于200bp的核苷酸序列，通过影响组蛋白重塑、染色质修饰、基因印迹等作用来调控相关基因的表达，从而与引起细胞水平的变化。近年来许多研究表明，LncRNA的异常表达与人类肿瘤的发生发展密切相关，它通过不同方式来影响肿瘤的生长和转移。因此，我们以鼻咽癌作为研究对象，结合临床应用和基础研究，探寻lncRNA ZNF674-1在鼻咽癌发生发展过程中的作用，旨在为鼻咽癌的早期诊断、临床治疗以及预后判断提供重要的特异性的生物标志物。　　方法：我们先用qRT-PCR检测lncRNA ZNF674-1在正常鼻咽上皮NP460和两株鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B中表达量的差异，确定其具有比较明显的表达差异之后，我们在24例鼻咽癌组织和24例正常鼻咽上皮组织中验证其表达差异。证实了lncRNA ZNF674-1在鼻咽癌细胞系和临床鼻咽癌组织中都具有明显的表达差异后，我们用CCK8实验来探查lncRNA ZNF674-1对鼻咽癌细胞增殖功能的影响；再用划痕实验和Transwell迁移实验来探查lncRNA ZNF674-1对鼻咽癌细胞迁移　　功能的影响；然后用Transwell侵袭实验来验证lncRNA ZNF674-1对鼻咽癌细胞侵袭功能的影响；最后用流式细胞术检测lncRNA ZNF674-1对鼻咽癌细胞凋亡功能的影响。　　结果：lncRNA ZNF674-1在鼻咽癌细胞系中（6-10B和CNE2）的表达水平比在正常鼻咽上皮细胞系（NP460）中的表达水平显著降低，同样lncRNA ZNF674-1在鼻咽癌组织中的表达水平较在正常鼻咽上皮组织中的表达水平也显著降低。首先我们构建能够敲低lncRNA ZNF674-1表达量的干扰RNA(si-ZNF674-1)和以AVD4为载体构建过表达lncRNA ZNF674-1的腺病毒（AVD4-ZNF674-1），同时构建si-ZNF674-1和AVD4-ZNF674-1阴性对照，分别是si-NC和AVD4-NC。荧光显微镜下验证其转染效率均达到90以上， qRT-PCR验证转染si-ZNF674-1能够显著敲低lncRNA ZNF674-1在鼻咽癌细胞细胞系CNE2和6-10B中的表达量（其中在CNE2细胞系中能敲低71.2％lncRNA ZNF674-1的表达，在6-10B细胞系中能敲低78.8%lncRNA ZNF674-1的表达）；鼻咽癌细胞感染AVD4-ZNF674-1后能够使鼻咽癌细胞稳定的过表达lncRNA ZNF674-1（其中在CNE2细胞系中能够使lncRNA ZNF674-1表达量提高897倍，在6-10B细胞系中能够使lncRNA ZNF674-1的表达量提高1370倍）。CCK8实验表明，转染si-ZNF674-1后能够促进鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B的增殖，而感染AVD4-ZNF674-1后能够抑制鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B的增殖；Transwell迁移实验和划痕实验表明，转染si-ZNF674-1后能够促进鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B的迁移，而感染AVD4-ZNF674-1后能够抑制鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B的迁移；Transwell侵袭实验发现转染si-ZNF674-1后能够促进鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B的侵袭，而感染AVD4-ZNF674-1后能够抑制鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B的侵袭；流式细胞术实验显示转染si-ZNF674-1后能够抑制鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B的凋亡，而感染AVD4-ZNF674-1后能够促进鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B的凋亡。　　结论：lncRNA ZNF674-1的表达量在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中均较正常鼻咽上皮组织和正常鼻咽上皮细胞中低。细胞功能实验证明，在鼻咽癌细胞系CNE2和6-10B中敲低lncRNA ZNF674-1表达量后可以促进鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制鼻咽癌细胞的凋亡；而过表达lncRNA ZNF674-1则可以抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭，同时促进鼻咽癌细胞的凋亡。所以我们认为lncRNA ZNF674-1在鼻咽癌的发生发展过程中发挥抑癌基因的作用。