吗啡对大鼠海马神经元肌动蛋白重构的影响及机制研究

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目的:树突棘形态变化与兴奋性突触活性有关,并主要依赖于骨架肌动蛋白的重构。研究证明骨架肌动蛋白在树突棘的形成、消失、稳定性、大小和形态中发挥了关键作用。肌动蛋白可发生可逆性聚合(形成F-actin)和解聚(形成G-actin)的动态变化,该可逆过程称为肌动蛋白动力学。调节肌动蛋白动力学过程不仅影响树突棘形态而且伴随着突触效能的改变,特异性的肌动蛋白调节机制是树突棘可塑性及学习、记忆的基础。最近研究显示,杏仁核肌动蛋白重构是大鼠吗啡戒断伴随的厌恶性记忆形成的关键,提示肌动蛋白重构可能在吗啡成瘾形成中发
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