【摘 要】
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背景:变应性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）是最常见的呼吸道炎症性疾病之一,全球发病呈逐年上升的趋势。遗传易感性是个体和种族对罹患AR具有差异性的原因之一。本研究旨在探究相关基因的多态性可能通过何种机制影响AR发生发展。方法:我们用MicroRNA芯片分别检测来自于AR患者和健康对照者下鼻甲的鼻黏膜组织,得到在组间表达具有差异性的miRNAs,其中,我们选取|fold change
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背景:变应性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）是最常见的呼吸道炎症性疾病之一,全球发病呈逐年上升的趋势。遗传易感性是个体和种族对罹患AR具有差异性的原因之一。本研究旨在探究相关基因的多态性可能通过何种机制影响AR发生发展。方法:我们用MicroRNA芯片分别检测来自于AR患者和健康对照者下鼻甲的鼻黏膜组织,得到在组间表达具有差异性的miRNAs,其中,我们选取|fold change|>3,即最具有差异的miRNAs继续进行生物信息学分析,通过分析各自所参与的分子通路是否可能与AR相关,锁定极有可能与AR发生发展有关的miRNAs,并通过RT-PCR验证其表达水平。我们进一步用软件预测这三个miRNAs可能的靶基因,并通过双荧光素酶实验验证miRNAs是否的确与预测得到的靶基因存在有效的结合,并对经过验证的靶基因进行3’UTR测序。结果:经芯片检测和RT-PCR验证,可以确定hsa-miR-1244和hsa-miR-7641在AR组中表达下调,而hsa-miR-4651在AR组中表达上调;has-miR-4651与靶基因STAT3、has-miR-7641与靶基因MAPK8分别存在有效结合;对STAT3和MAPK8的3‘UTR序列进行Sanger测序,发现MAPK8 3’UTR上存在单核苷酸多态性变异。结论:我们认为,AR相关has-miR-7641可能通过“SNP-miRNA-靶基因轴”调节靶基因MAPK8的表达水平,从而参与AR的发生发展。该研究为AR发病机制的研究、有效治疗方法的开发提供了新的思路和理论依据。
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