随着人们的工作生活节奏日益加快,各方面的压力与日俱增,由此而引起的睡眠障碍问题越发显著。睡眠障碍会造成人体免疫力下降、记忆功能减退等,严重者还会诱发神经障碍类疾病、精神类疾病等。如何有效地调控和治疗睡眠障碍仍是临床上亟待解决的重要问题,而解决这一问题的必要前提是对睡眠障碍的内在发生机制有更清晰的认识和理解。研究表明,睡眠障碍与大脑皮层、丘脑等结构中神经核团的异常放电活动密切相关。因此,开展这些神经电活动的研究对于认识和理解睡眠障碍的神经机制具有重要意义。神经计算模型是一类基于生物物理基础的模拟神经系统放电活动的数学模型,脑电图（EEG）可以准确记录到睡眠障碍发生时的异常脑电节律变化。因此借助于临床EEG所蕴含的潜在可用信息,将脑电数据融入到神经计算模型的建模之中,是完善神经计算模型的构建与分析并促进其应用于睡眠障碍临床辅助诊疗的一个有效途径。基于此,本论文将以睡眠相关生理机制为建模出发点,结合动力学方程、分岔分析、信号处理、机器学习等理论与技术,开展关于面向睡眠的神经计算建模理论、方法及其应用研究。主要工作内容如下:（1）单一神经递质作用下的睡眠神经计算模型及其用于睡眠节律的调控机制研究。本部分研究通过增加一个新的胆碱能神经元集群（CH）,同时考虑集群CH所释放的乙酰胆碱（ACH）对皮层-丘脑神经环路的投射机制并对其进行数学刻画,构建了一个新的单一神经递质作用下的睡眠神经计算模型（TC-ACH）;进一步,通过数值实验验证了ACH浓度的改变可调控K-复合波、慢波、α波等多种睡眠节律之间的转迁,并给出了一个新的机制假设:ACH浓度的增加可促进产生更多、更稳定纺锤波,同时可延长睡眠非快速眼动期的持续时间。（2）多种神经递质作用下的睡眠神经计算模型及其用于睡眠节律的调控机制研究。本部分研究通过增加胆碱能神经元集群、去甲肾上腺素能神经元集群以及γ氨基丁酸能神经元集群,同时考虑这些集群之间的相互作用,以及它们所释放的神经递质乙酰胆碱（ACH）、去甲肾上腺素（NE）和γ氨基丁酸（GABA）对皮层-丘脑神经环路的投射机制并对其进行数学刻画,构建了一个新的多种神经递质作用下的睡眠神经计算模型（TC-ANG）;进一步,通过数值实验验证了ACH、NE和GABA浓度的改变可调控觉醒、非快速眼动睡眠与快速眼动睡眠状态,以及不同状态对应的睡眠节律（K-复合波、纺锤波、慢波、α波）的转迁,并给出了一个新的机制假设:NE浓度的减少可促进纺锤波和慢波的发放。（3）模型和数据双驱动下的睡眠型癫痫（即儿童Rolandic癫痫,RE）调控机制研究。首先,分别考虑RE神经环路层面与细胞分子层面的病理机制并对其进行数学刻画,采用宏观耦合微观的多尺度建模思路,构建一个新的RE神经计算模型（RE-NCM）;其次,提出了一种基于马尔可夫蒙特卡洛的模型参数自动估计方法,并结合临床采集的脑电数据完成模型RE-NCM中主要参数值的估计;最后,采用美国麻省总医院神经内科5名RE患儿的临床脑电数据,通过数值实验验证了所提方法的有效性,并给出了三个假设:1)NMDA电流或h型电流强度的下降可诱导痫样波的产生并促进其发放;2)纺锤波与痫样波的发放频率之间存在负相关性;3)增加丘脑网状核神经元的抑制性投射强度可促进纺锤波发放,同时抑制痫样波发放。（4）模型与数据双驱动下的睡眠状态趋势分析研究。首先,考虑乙酰胆碱神经递质对皮层兴奋性神经元集群放电活动的调节机制并对其进行数学刻画,构建了一个皮层神经计算模型（SC-NCM）;其次,结合脑电特征及粒子群优化算法,设计了一个模型关键参数的自动选择与估计方法;最后,采用两个公开睡眠数据集,通过数值实验验证了所提方法的有效性,并给出了两个假设:1)来自丘脑的兴奋性投射参与睡眠N1期与N3期脑电节律的调控,抑制性突触活动参与N2期与觉醒期脑电节律的调控;2)对于睡眠障碍患者而言,觉醒期抑制性活动下降,N1期来自丘脑的兴奋性投射强度增加,从浅睡期到深度睡眠大脑的兴奋-抑制比呈减小趋势。