脂肪组织是禽类脂质沉积的主要部位,在稳定机体代谢平衡中发挥重要作用。前脂肪细胞是一类具有增殖和定向分化为脂肪细胞的前体细胞,目前关于水禽前脂肪细胞的体外培养及其分化调控还缺乏系统的认识。本研究以北京鸭为试验材料,首次分离培养鸭前脂肪细胞,摸索最佳诱导方式,建立一个体外诱导细胞分化的模型；其次,利用体外分离培养前脂肪细胞的模型,分别研究了罗格列酮(RSG)、胰岛素和地塞米松(DEX)三种因素对鸭前脂肪细胞分化的调控机理。最后,克隆脂肪分化关键基因FAS和SCD1,检测其发育性表达模式,初步探讨二者在脂肪分化过程中的作用。本研究取得的主要结果和结论如下：(1)以一周龄农华肉鸭皮下脂肪组织为材料,用胶原酶消化法可以分离培养出较多的成分均一原代前脂肪细胞。鸭前脂肪细胞在接种后的第三天开始迅速增殖,第七天后细胞生长进入平台期。在胰岛素,DEX,IBMX和油酸的共同诱导下,梭形的前脂肪细胞,经过8天的诱导,大多数细胞分化为圆形的成熟脂肪细胞。此时细胞内沉积大脂滴,油红O染色为红色证实细胞已分化成熟。鸭前脂肪细胞分化过程中,C/EBPα表达量呈上升趋势,并在分化第五天达到峰值,然后再降低；PPARγ表达在分化第三天最大,然后逐渐降低；而FABP4在整个分化过程中都呈现增强的表达趋势,在分化末期表达量最大。(2)罗格列酮对鸭脂肪分化的影响主要体现在脂肪合成与酯解两方面。添加罗格列酮处理体外分离培养鸭皮下前脂肪细胞,无论是否添加油酸诱导细胞分化,罗格列酮都能显著提高鸭前脂肪细胞分化,促进脂肪形成。一方面,罗格列酮能显著提高脂肪合成相关基因mRNA表达量(如：FAS,ACC,SCD1,PLIN等)以及蛋白含量(如：FAS, ACC),诱导细胞分化；另一方面,罗格列酮也能提高细胞内ATGL的mRNA表达量与ATGL蛋白浓度,提高游离脂肪酸释放,促进脂肪细胞酯解的进行。表明罗格列酮从脂肪生成和酯解两方面共同调控鸭前脂肪细胞分化。(3)胰岛素和DEX对鸭皮脂和腹脂中前脂肪细胞分化有不同的的影响。分别添加胰岛素和DEX处理鸭皮脂和腹脂分离的前脂肪细胞,DEX能上调皮脂前脂肪细胞中大多数生脂基因的表达量(如：FAS,SCD1,SREBP1c,GPAT,DGAT2等),但是胰岛素会降低大多数生脂基因表达(FAS, ACC, SCD1, PPARγ, ADRP, DGAT2等),且胰岛素和DEX共同作用也会导致以上大多数基因表达下降。在腹脂前脂肪细胞中,DEX可提高FAS, SCD1, GPAT, PPARγ, ADRP基因mRNA表达量,胰岛素降低高FAS,SCD1, SREBP1c, ELOVL6, C/EBPα, LPL基因mRNA表达量,胰岛素和DEX共同作用都能引起大多数生脂基因表达量增加。在皮脂前脂肪细胞中,胰岛素和DEX都未对FAS和ACC蛋白含量产生显著影响,但是DEX会显著提高ATGL蛋白表达量。在腹脂中,同样胰岛素、DEX都不能影响FAS和ACC蛋白含量,但是二者都能显著增加ATGL蛋白含量。脂肪沉积方面,胰岛素与DEX都能显著促进脂肪沉积,在腹脂,仅DEX能促进脂肪生成。(4)克隆了鸭FAS和SCD1两个基因完整的编码区序列(CDS),分别长7545 bp和1083 bp。这两个基因在禽类中高度保守,氨基酸同源性在90%以上。在鸭前脂肪细胞分化过程中,FAS基因的表达呈现上升-下降-上升-下降的趋势,而SCD1基因的表达则缓慢上升,并在分化中后期达到最大值。初步证实这两个基因在鸭脂肪分化不同阶段发挥作用。