猪增生性肠炎(Porcine Proliferative Enteritis, PPE)是一种由专性胞内劳森氏菌(Lawsonia intracellularis)引起的猪小肠黏膜腺窝上皮细胞腺瘤样增生的接触性传染病。自Schwarte等在1931年首次报道猪增生性肠炎以来,目前,已经分布到世界各主要养猪国,国内于1999年也报道了该病的暴发、诊断和防治,临床可疑病例有增多趋势,猪群感染率高。患猪生长速度下降,消瘦,因此PPE是一种具有重要经济意义的世界性疾病,给养猪业带来了巨大的经济损失。了解增生性肠炎猪肠道黏膜免疫相关细胞数量和分布的变化及消化酶、碱性磷酸酶活性的变化,对该病的认识具有重要意义。试验1,采用组织学方法,比较PCR检验阳性猪与阴性猪的十二指肠、空肠、回肠黏膜淋巴细胞、杯状细胞、肥大细胞的数量和分布变化。结果：(1)淋巴细胞：阳性猪十二指肠、空肠黏膜上皮内每100个柱状细胞间淋巴细胞的数量同比阴性猪稍微下降(P>0.05),回肠同比有所升高(P>0.05),阳性猪和阴性猪小肠黏膜淋巴细胞的数量由前向后均逐渐减少；(2)杯状细胞：阳性猪十二指肠、空肠黏膜上皮内每100个柱状细胞间杯状细胞的数量同比阴性均显著增多(P<0.05),阳性猪和阴性猪小肠黏膜杯状细胞的数量都是空肠最少,十二指肠其次,回肠最多；(3)肥大细胞：阳性猪空肠、回肠黏膜固有层内肥大细胞的数量同比阴性猪均显著下降(P<0.05),阳性猪和阴性猪小肠黏膜固有层内肥大细胞数量都是空肠显著多于回肠(P<0.05)。试验2,采用酶学反应方法,比较PCR检验阳性猪与阴性猪的胰、十二指肠、空肠、回肠淀粉酶、胰蛋白酶、脂肪酶、碱性磷酸酶的活性变化。结果：(1)肠道淀粉酶活性：阳性猪胰、十二指肠、空肠、回肠淀粉酶活性同比阴性猪均下降(P>0.05)；(2)肠道胰蛋白酶活性：阳性猪胰、十二指肠、空肠、回肠胰蛋白酶活性同比阴性猪均下降,其中胰和十二指肠的同比差异不显著(P>0.05),空肠、回肠的同比差异显著(P<0.05)；(3)肠道脂肪酶活性：阳性猪胰、十二指肠、空肠、回肠脂肪酶活性同比阴性猪均下降(P>0.05)；(4)肠道碱性磷酸酶活性：阳性猪胰、十二指肠、空肠、回肠碱性磷酸酶活性同比阴性猪均下降,其中胰、十二指肠、空肠的同比差异不显著(P>0.05),回肠的同比差异显著(P<0.05),阳性猪与阴性猪胰的碱性磷酸酶活性极低。结论：淋巴细胞和肥大细胞数量的减少,导致小肠的黏膜屏障保护功能下降,使得猪只易受胞内劳森氏菌的感染,产生猪增生性肠炎。患猪肠黏膜上皮细胞脱落,刺激了杯状细胞的增生,杯状细胞在肠道免疫机能不完善的情况下,起到一定的免疫屏障作用,同时生成大量三叶状蛋白,在细胞因子和生长因子的协同下加快上皮细胞的愈合过程。患猪表现出的消瘦、食欲不振,主要是与肠道消化酶活性降低,尤其是胰蛋白酶活性的显著降低有关,抑制了小肠对营养物质(主要是蛋白质)的消化,同时碱性磷酸酶活性的降低,又抑制了小肠对营养物质的吸收。