目的：观察右美托咪定对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠脊髓背根神经节p-JNK表达的影响,探讨右美托咪定镇痛的作用机制,为右美托咪定的临床应用提供实验基础和理论依据。方法：雄性SD大鼠54只,体重180-220g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为：假手术组(S组)、CCI组(C组)和右美托咪定组(D组),每组18只。S组大鼠仅分离坐骨神经不结扎,C组和D组建立CCI模型,D组于CCI术后即刻开始至术前一天,每天腹腔注射右美托咪定50ug/kg,S组和C组注射等容量生理盐水。于术前1d,术后3、7、14d每组随机取6只大鼠测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。测定痛阈后,处死大鼠,取损伤侧L4-6脊髓背根神经节,免疫组化法检测脊髓背根神经节p-JNK的表达。结果：痛阂的变化：各组TWL、MWT基础值无差别。与S组比较,C组和D组术后TWL、MWT明显降低(P<0.05)；与C组比较,D组术后MWT及TWL升高(P<0.05)；与术后7d时比较,C组和D组于术后3、14d时MWT和TWL升高(P<0.05)。脊髓背根神经节p-JNK阳性神经元表达变化：与S组比较,C组和D组术后脊髓背根神经节p-JNK的表达上调(P<0.05)；与C组比较,D组术后脊髓背根神经节p-JNK的表达下调(P<0.05)；与术后7d时比较,C组和D组于术后3、14d时p-JNK表达下调(P<0.05)。结论：在本实验中,右美托咪定能有效的减轻CCI大鼠的痛温觉过敏,并维持一定的时间。脊髓背根神经节p-JNK参与了神经病理性痛的信号转导过程,右美托咪定可抑制p-JNK的表达减轻大鼠慢性神经病理性痛。