目的:探讨阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）肾虚证异病同证的衰老—泛素蛋白酶体系统（UPS）功能紊乱生物学机制。方法:（1）通过理论研究的方法,提出科学假说并阐明其具体内容和理论依据。（2）采用光镜、酶联免疫法、原位末端标记技术、蛋白免疫印迹法（Western-blot）、实时荧光定量反转录--聚合链式反应（RT-PCR）技术,观察AD与PD病证结合动物模型行为学和组织形态细胞凋亡定性和定量变化,下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴及衰老相关抗氧化功能,UPS相关蛋白及基因表达的改变以及地黄饮子的干预作用,验证AD、PD异病同证理论生物学机制假设。结果:1.理论研究:中医认为AD与PD具有共同的发病基础—肾虚精亏,属中医异病同证范畴;西医认为衰老引起的UPS功能紊乱是AD和PD共同的病理机制之一,中西医将衰老定义为生理性肾虚,因此本研究提出了衰老引起的UPS功能紊乱可能是AD和PD异病同证的部分生物学机制的假说。2.实验研究:（1）AD模型大鼠学习记忆能力严重受损,海马区神经细胞凋亡数显著增加,证明AD疾病模型造模成功。血清检测,模型组大鼠抗氧化能力下降,HPA轴功能虚性亢进,证明肾虚证模型造模成功。（2）PD模型大鼠平衡协调能力及动作始动性减弱,黑质区神经细胞凋亡数显著增加,说明PD疾病模型造模成功。血清检测,模型组大鼠抗氧化能力下降,HPA轴功能虚性亢进,证明肾虚证模型造模成功。（3）地黄饮子干预后,改善AD大鼠学习记忆能力,降低海马神经细胞凋亡数,提高大鼠抗氧化能力,改善HPA轴功能虚性亢进;对PD大鼠始动性及平衡、协调能力改善不明显,但可降低黑质区神经细胞凋亡数,提高抗氧化能力,改善HPA轴功能虚性亢进。（4）泛素蛋白酶体系统功能检测结果:m RNA及蛋白含量检测结果一致,AD模型大鼠聚泛素（PUB）升高,给予地黄饮子后降低;PD模型大鼠α-syn、PUB升高,给予地黄饮子后降低。结论:通过对上述各项检测指标的结果综合分析,可以看出,提高抗氧化能力,调节HPA轴功能虚性亢进,恢复泛素蛋白酶体系统功能紊乱,降低神经细胞凋亡是地黄饮子干预AD和PD肾虚证的共同生物学机制,而地黄饮子的功效是平补肾阴肾阳,因此,验证了“衰老—UPS功能紊乱是AD、PD肾虚证异病同证的部分生物学机制”假说的正确性。