原人参二醇对实验性肿瘤治疗作用及其机制的探讨

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该实验利用鼠Lewis肺癌细胞株及其移植瘤组织标本,通过MTT、流式细胞术、侵袭实验、免疫组织化学染色、原位杂交、原位末端标记(TUNEL)等分子生物学技术从体外到体内全面探讨了原人参二醇(Ppd)抑制肿瘤血管形成,促进肿瘤细胞凋亡的抗肿瘤作用机制.研究发现:①Ppd在体外能抑制肿瘤细胞的生长,但对内皮细胞增殖的抑制作用较弱;②Ppd能诱导鼠Lewis肺癌细胞凋亡,产生明显的"梯形带",并可使鼠Lewis肺癌细胞增殖周期阻滞在G<,1>期,促进肿瘤细胞的凋亡产生凋亡峰,在体内实验也证明其有促进实体肿瘤细胞凋亡的作用;③Ppd能抑制Lewis肺癌细胞对基底膜的侵袭;④Ppd能抑制鼠Lewis肺癌实体瘤的生长;⑤Ppd能抑制肿瘤间质血管的生成和肿瘤细胞的增殖活性;⑥Ppd减少了VEGF、bFGF蛋白及其mRNA的表达,并且VEGF、bFGF蛋白表达与其mRNA表达正相关;⑦bFGF、VEGF蛋白与其mRNA表达与肿瘤间质血管密度正相关.
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