【摘 要】
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目的:早在1996 年Welburn 就发现高血压病人存在胰岛素敏感性降低和高胰岛素血症现象。大约50%左右的高血压患者存在糖类代谢异常,临床表现为糖耐量减低、胰岛素抵抗、高胰岛
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目的:早在1996 年Welburn 就发现高血压病人存在胰岛素敏感性降低和高胰岛素血症现象。大约50%左右的高血压患者存在糖类代谢异常,临床表现为糖耐量减低、胰岛素抵抗、高胰岛素血症[1-3]。作为胰岛素抵抗自身固有表现的内皮细胞功能障碍, 亦引起人们的广泛关注。内皮细胞舒张因子一氧化氮(N0)的异常改变可能是内皮细胞功能障碍和IRS 有关的一种重要机制。已有很多研究发现胰岛素抵抗可导致高血压患者红细胞膜Na_-~+K_-~+ATP 酶的活性减低,而有关胰岛素抵抗对肾脏Na_-~+K_-~+ATP 酶影响的研究却不多。肾脏是一个对离子和水调节起重要作用的器官, Na_-~+K_-~+ATP 酶活性的改变常引起水、电解质重吸收异常,对高血压的发生发展起重要作用。因此,为了研究存在高血压基因情况下,胰岛素抵抗对肾组织NO,NOS 以及Na_-~+K_-~+ATP 酶及钙泵离子活性的影响而进行了试验。方法:采用8 周龄SHR 雄性大鼠16 只随机分为对照组(C 组)(n=8)和果糖喂养组(F 组) (n=8)。果糖喂养组的60%能量由果糖提供,20%由蛋白质提供,5%由脂肪提供;对照组24%能量由蛋白质提供,5%由脂肪提供[4]。实验前测定SHR大鼠的体重、SBP 以及空腹血糖、胰岛素水平。于实验开始后8周末处死大鼠,处死前晨8时将大鼠在箱中预热至38℃,
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