【摘 要】
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目的:该研究为了进一步明确糖尿病性胃轻瘫的发病机制,成功建立了糖尿病性胃轻瘫大鼠模型,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化进行了研究,同时对其胃肠道自主神经病变的
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目的:该研究为了进一步明确糖尿病性胃轻瘫的发病机制,成功建立了糖尿病性胃轻瘫大鼠模型,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化进行了研究,同时对其胃肠道自主神经病变的具体发病环节进行研究,对胃5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)受体的表达变化进行了研究.结论: (1)用四氧嘧啶成功建立了大鼠糖尿病性胃轻瘫模型. (2)糖尿病性大鼠胃底、胃体、胃窦环肌层和纵肌层,胃体和胃窦肌间神经丛的ICC数量均减少,ICC超微结构变化,使ICC对胃运动的控制调节功能减弱,平滑肌电活动异常导致胃运动减弱,胃排空延迟.ICC的病变可能参与了糖尿病性胃轻瘫的发病环节.(3)胃体和胃窦肌间神经丛5-HT受体的表达减少,使得5-HT和5-HT能神经系统释放的递质5-HT对胃肠活动的调控作用减弱,胃动力紊乱.糖尿病性胃轻瘫的发生与胃体和胃窦肌间神经丛5-HT受体的表达减少有关. (4)肠神经纤维、肠神经元、平滑肌细胞和毛细血管的超微结构改变,证明它们在糖尿病性胃轻瘫发病机制中也起着一定的作用.因此,糖尿病性胃轻瘫的发生是多因素作用的结果,ICC和5-HT受体受损在糖尿病性胃轻瘫发病机制中起着重要的作用.
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