本论文以水稻中花11（野生型）和其Hg²⁺-耐性突变体为材料，从AsA-GSH循环、抗氧化酶活性和脯氨酸代谢、活性氧代谢等方面探讨了水稻野生型和突变体对Hg²⁺胁迫耐性差异的生理基础，研究结果如下：1、野生型和突变体经Hg²⁺胁迫后表型上有显著差异，突变体对Hg²⁺的耐性大于野生型。突变体根部Hg浓度显著高于野生型；野生型地上部各器官Hg浓度显著高于突变体。Hg²⁺胁迫可以降低水稻的结实率、千粒重、有效穗数和产量。随着Hg²⁺浓度的增加，野生型的叶绿素含量、净光合速率下降速度显著高于突变体；野生型生长发育和产量受Hg²⁺胁迫的抑制程度显著高于突变体。2、低浓度Hg²⁺胁迫引起水稻体内活性氧累积，活性氧作为信号分子诱导抗氧化系统的防御应答，有利于增强水稻对Hg²⁺胁迫的适应；随着Hg²⁺浓度的增加，AsA-GSH循环效率和抗氧化酶活性下降，抗氧化系统不能有效清除过量的活性氧，膜脂过氧化加剧，细胞膜的完整性被破坏，进而导致一系列代谢紊乱。Hg²⁺胁迫下，突变体仍能保持较高的AsA-GSH循环效率和较高的抗氧化酶活性，从而使过量的活性氧被抗氧化系统清除，有利于增强对Hg²⁺胁迫的耐受能力。3、脯氨酸通过清除活性氧，降低活性氧含量，在水稻抗Hg²⁺胁迫中起重要作用。脯氨酸可以猝灭O₂^.-或与H₂O₂直接反应，减轻了膜脂过氧化程度，增强细胞膜的选择透性，减少Hg²⁺进入细胞，降低叶片的Hg含量。脯氨酸还可以维持细胞内环境的还原状态，从而维持较高的GSH/GSSG比值和较高的GSH水平，进而促进PC的合成和Hg²⁺的区域化固定，减轻Hg²⁺对水稻的伤害。