稻瘟病菌Magnaporthe oryzae)是子囊菌亚门丝状真菌,可引起水稻重要病害——稻瘟病。同时,稻瘟病菌还是植物病原真菌研究模式生物,其致病机理研究是植物病理学的重要组成部分。过氧化物酶体是稻瘟病菌细胞中的重要细胞器,参与细胞中脂肪酸β-氧化、磷脂合成以及活性氧代谢等重要机制。过氧化物酶体的的合成,分化,遗传至少需要32个蛋白,我们称这些蛋白为peroxins,编码这些蛋白的基因称为PEX基因。过氧化物酶体对接复合体是由Pex13p、 Pex14p和Pex17p三个蛋白组成的。稻瘟病菌中有Pex13p、Pex14p,但是却没有Pex17p的同源蛋白,而是存在1个类似于Pex14p与Pex17p蛋白的Mopex33p,它具有与Pex14p高度同源的保守N末端,同时C端存在一段类似于酵母Pex17p的螺旋区域。研究显示,过氧化物酶体不仅在不同物种和不同组织中有显著差异,而且可以根据环境刺激改变过氧化物酶体数量和蛋白。目前发现,与过氧化物酶体增殖相关基因有PEX1l家族,PEX23家族。在稻瘟病菌中,含有PEX23家族的同源蛋白,分别为Mopex23p和Mopex24p。为了了解稻瘟病菌中MoPEX33、MoPEX23和MoPEX24三个基因的生物学功能及其作用机制,本文对MoPEX33、MoPEX23和MoPEX24展开了研究,结果发现突变体△mopex33-4中过氧化物酶体基质蛋白部分PTS1基质蛋白不能正确定位；致病性分析结果显示△mopex33-4的致病性显著减弱,但仍有一定的致病性,致病侵染结果也显示其侵染进程减慢：△mopex33-4的生长速率轻微减弱,气生菌丝减少,产孢量下降,孢子萌发、附着胞形成延迟,附着胞内甘油膨压降低,对脂肪酸代谢能力下降,细胞壁完整性降低,活性氧耐受能力降低,因此我们认为MoPEX33基因是过氧化物酶体基质蛋白的正常运输所必需且对稻瘟菌的致病性具有一定的影响；而MoPEX23和MoPEX24的缺失对稻瘟病菌无显著影响,推测丝状真菌稻瘟病菌过氧化物酶体增殖模式与酵母不同。