目的： 脑膜瘤是常见的中枢神经系统肿瘤，占颅内原发性肿瘤的13％～20％。脑膜瘤起源于蛛网膜绒毛的帽状细胞，其生物学行为大多表现为良性，但约有3％的表现为恶性生物学行为。WHO将脑膜瘤分为三级：良性(Ⅰ级)、非典型性(Ⅱ级)、间变型(恶性)(Ⅲ级)。良性脑膜瘤生长缓慢，包膜完整，可以施行手术完全切除，治疗效果良好，但是仍有部分组织学良性的脑膜瘤临床复发。恶性脑膜瘤生长迅速，术后复发率高达78％。脑膜瘤可分为单发性脑膜瘤和多发性脑膜瘤，多发性脑膜瘤占颅内脑膜瘤的1％—2％，而CT普及后发现率高达8％。其发生的部位不同，肿瘤大小各异，临床症状和体征也各异，诊断时要与伴发神经纤维瘤病的脑膜瘤、脑膜瘤病和复发性脑膜瘤相鉴别。目前，对多发性脑膜瘤的具体发病机制尚不清楚，为更好地认识多发性脑膜瘤，指导其诊断和治疗，须对其生物学特性进行深入的研究。 目前认为，肿瘤发生的基因学机制有两种：一种是基因机制，即DNA序列的异常改变，包括突变、染色体丢失和重排等，产生结构异常的基因产物。另一种是表基因机制，即DNA的基因外修饰，其主要形式是DNA 5’端的甲基化改变，它能引起基因表达异常而DNA序列及基因产物不变。与突变等基因改变不同，基因的甲基化状态是可逆的，这对肿瘤的防治尤为重要。大量研究表明，几乎每种类型的肿瘤都有一组癌相关基因的、特定的甲基化模式，而不见于对应的正常细胞，因此，它们可作为肿瘤特异性的生物学标志。目前尚未有任何一种基因治疗能取得令人满意的疗效，表基因机制的发现也为肿瘤的治疗带来了新的希望。阐明表基因机制对寻找新的药物靶点和治疗途径有重要意义。脑膜瘤的发生与多种基因的异常甲基化有关，但有关脑膜瘤中抑癌基因的甲基化改变情况及其在脑膜瘤早期诊断中的应用价值等尚未见文献报道。如能以脑膜瘤癌变的分子机制为基础，应用特异性的分子生物学指标对其进行筛查，再结合影像学检查，则可进一步提