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肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界最常见恶性肿瘤之一,在中国居于男性恶性肿瘤的前3位。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)持续感染及其引起的肝硬化是HCC的主要发病因素之一,但对于其发生的分子机制仍所知甚少。近年来的观察表明,由表型改变的肝细胞组成的变异肝细胞病灶(foci of altered hepatocytes,FAH)广泛存在于人类慢性肝炎和肝硬化组织中,并与动物HCC前期病变相似,它们与HCC发生有关。变异肝细胞结节(nodules of altered hepatocytes,NAH)是指具有生长优势的FAH占据一个再生结节的全部或大部分,并呈膨胀性生长。我们以前的研究提示(苏勤,2003;Su et al,1997;2003),伴有小细胞性改变(small-cell change,SCC)的FAH和NAH可能是HCC的癌前病变,然而,它们的性质尚待确定。 为了探讨NAH的克隆组成, 我们应用磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase,PGK)及雄激素受体(androgen receptor,AR)位点的克隆性检测和显微切割技术,进行了以下探讨:1)应用显微切割自HBV相关的肝硬化组织切片上分离不同的结节,进行克隆性检测。应用HCC和肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma,HA)组织以及结节周围的纤维组织作为参照病变;2)选取具有AR、PGK位点多态性的肝血管