【摘 要】
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为了阐明p53分子与细胞衰老的关系,我们将温度敏感型p53导入NIH3T3细胞中过表达,结果发现:在该p53分子的活性温度下,NIH3T3细胞首先进入一种可逆的生长抑制状态,随后这种可逆
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为了阐明p53分子与细胞衰老的关系,我们将温度敏感型p53导入NIH3T3细胞中过表达,结果发现:在该p53分子的活性温度下,NIH3T3细胞首先进入一种可逆的生长抑制状态,随后这种可逆的生长抑制转变为不可逆的生长抑制,同时细胞表现出衰老相关的形态变化.对细胞进行SA-β-Gal染色,结果为阳性.这表明:p53过量表达诱导NIH3T3细胞进入了衰老状态.从而为p53分子参与细胞衰老的调控提供了一个有力的证据.由于p53的靶基因p21在细胞衰老中的重要作用,我们认为p53可能通过p21-Rb途径调控细胞衰老.为了证实这一假设,我们又在Hela细胞中进行了p53过表达实验,发现:由于Hela细胞中Rb的功能被E7蛋白所抑制,p53过量表达虽然能上调p21的水平,但不能诱导Hela进入衰老状态.而在Hela细胞中表达Rb却能诱导细胞进入衰老状态.由此,我们可以得出结论:Rb是p53调控细胞衰老的必需分子;p53很可能通过p21-Rb途径调控细胞衰老.
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