冠心病在发达国家的发病率和死亡率都居第一位。随着生活水平的提高，我国冠心病的发病率呈逐年增加趋势。通常认为，心肌细胞是细胞分化的终点，没有再生和修复损伤的能力，一旦发生心肌梗死，存活心肌细胞通过细胞肥大而不是细胞增生来代偿。大量坏死的心肌只能由成纤维细胞所填充，最终为瘢痕组织代替，导致局部心肌收缩功能紊乱，心功能不全。目前的治疗手段虽然可以挽救濒临坏死的心肌细胞，但对已坏死的心肌细胞却无能为力，不能解决有功能心肌细胞数目减少这一根本性问题，因此我们必须寻找更为有效的治疗方法。近年，心肌细胞可以再生的观点打破了人们一贯认为心肌不能再生的陈旧概念，这促进研究人员探索各种可能促进心肌细胞再生和增殖的方法来治疗心肌损伤和心力衰竭。目前，干细胞移植治疗重症心肌损伤和终末期心力衰竭已成为新的研究热点，其中骨髓间充质干细胞移植治疗心肌损伤备受瞩目。作为改善心肌梗死病人预后的一种新的治疗方式，干细胞移植可以直接或间接增强心脏的收缩功能。自体干细胞移植无来源困难和免疫抑制剂使用等问题。迄今已有改造的胚胎干细胞、骨髓间充质干细胞、骨骼肌干细胞等勇于再生或替代损伤心肌的研究报道。理论上，到达损伤区域的移植细胞数量越多，治疗效果将越明显，但移植细胞向损伤区域的迁移能力及在损伤区域的存活能力与损伤局部微环境密切相关。因此，若在急性心肌梗死早期移植细胞，尚需考虑细胞存活和炎症问题。
　　 本研究的第一部分中，我们研究骨髓间充质干细胞向心肌归巢的机制，并探索提高其归巢的方法。从SD 大鼠骨髓中分离得到骨髓间充质干细胞（MSC），通过白介素-10（IL-10）短期孵育（24小时），分析细胞中CXCR4的表达。结果发现，细胞内的CXCR4在IL-10刺激下，能够在短时间内被诱导到细胞表面表达。通过IL-10刺激，不仅能够上调细胞表面及内部的CXCR4，而且可以增加细胞在体外沿基质细胞衍生生长因子（SDF-1）浓度梯度迁移的活性，和增强细胞的存活和增殖。以上结果提示，IL-10预处理骨髓间充质干细胞，增强细胞的存活和增殖；增加细胞表面CXCR4的表达，有助于细胞向心肌骨髓等归巢。
　　 第二部分旨在探讨利用可注射性纤维蛋白胶介导骨髓单核细胞进行心脏组织工程的可行性，期望形成三维结果增强细胞存活。首先SD 大鼠的左冠状动脉做永久结扎，一小时后，在心肌梗死部位分别注射生理盐水、骨髓单核细胞（MNC）、纤维蛋白胶，单核细胞和纤维蛋白胶的混合物。移植28天后进行超声心动图和血流动力学的检测，评价左室功能和心脏重构，发现单纯注射胶组和胶加细胞组与对照组相比较出现了明显的心腔扩张和功能恶化。但组织切片染色发现纤维蛋白胶可促进梗死部位血管的形成。所以我们认为心脏组织工程治疗梗死心肌的方法有待于进一步地研究。
　　 总之，通过以上研究，我们体外证实SDF-1/CXCR4在骨髓间充质干细胞迁移和归巢中发挥重要的作用，并且IL-10预处理骨髓间充质干细胞，增强细胞的存活和增殖；证实了纤维蛋白胶可促进细胞移植后梗死心肌处血管密度的增加，探索了心脏组织工程的方法。这些将为今后更好地把干细胞应用于临床提供理论依据和基础。