目的:四跨膜蛋白CD151在多种恶性肿瘤细胞中高表达,其已被认定为一种肿瘤促进因子。但是,CD151在肾细胞癌(RCC)中的作用机制尚未明确。本研究旨在探索CD151在RCC中的表达情况,从而进一步探究其在RCC发生发展中的作用以及潜在的调控机制。方法:应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹试验(WB)检测CD151在RCC细胞系和组织中的表达水平。使用慢病毒对RCC细胞系进行稳定感染构建CD151敲低和过表达模型后,应用Transwell迁移、侵袭实验等探究CD151在RCC细胞系中的生物学功能。为了进一步研究CD151促进RCC细胞迁移侵袭能力的作用机制,使用WB检测上皮间质转化(EMT)和TGF-β1/Smad信号通路的相关标志物。并且,我们还做了挽救实验进一步验证。最后,应用组织芯片(TMAs)和免疫组化(IHC)技术分析CD151表达与RCC临床病理指标以及患者预后之间的关系。结果:qRT-PCR和WB结果表明CD151在RCC细胞系和组织中的表达水平显著升高。细胞功能学实验表明与阴性对照相比,CD151过表达后Caki-1和Caki-2细胞的迁移和侵袭能力显著增强,而敲低CD151后的结果与之相反。机制研究发现,过表达CD151之后,E-cadherin表达显著降低,同时TGF-β1,Smad2/3,p-Smad2,p-Smad3,N-cadherin,vimentin and MMP-9的表达显著升高,而这个结果在CD151敲低组是相反的。组织芯片和免疫组化分析结果表明,CD151高表达与肿瘤TNM分期以及患者预后正相关,CD151表达水平高的患者肿瘤TNM分期更高并且预后更差(p<0.05)。然而,CD151的表达情况与患者年龄、性别、肿瘤体积和肿瘤级别没有明显相关性。结论:本研究结果表明,CD151在RCC中高表达,并且CD151的高表达水平和肿瘤TNM分期高及预后差有密切关系。此外,CD151可通过激活TGF-β1/Smad信号通路促进RCC细胞的迁移、侵袭能力。所以,CD151可能会成为RCC诊断、治疗和预后的潜在生物标志物。