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目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)与高血压关系密切,50%OSAHS患者合并高血压[2 3],研究这部分患者有重要临床意义。本实验目的旨在了解OSAHS对高血压患者心律失常的影响,同时观察无症状性心肌缺血(Silent myocardial ischemia, SMI)、心率变异(Heart rate variability, HRV)及尿液中儿茶酚胺(Catecholamine,CA)浓度。探讨其心律失常发生机制,为防治高血压合并OSAHS患者心律失常提供依据与对策。方法高血压合并OSAHS患者(HT+OSAHS组)67例;单纯OSAHS患者52例(OSAHS组);单纯高血压患者(HT组)42例;健康对照者(N组)41例,进行多道睡眠(Polysomnogram, PSG)、24h动态心电图(24 Hour Holter monitoring Electrocardiogram, 24hHolterECG)监测,比较每组心律失常、SMI及HRV,高效液相色谱-荧光(High Performance Liquid Chromatogram-Fluorescence, HPLC-F)方法测定4组受试对象昼、夜尿液中肾上腺素(Epinephrine, E)、去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)及多巴胺(Dopamine, DA)浓度。结果⑴HT+OSAHS组心律失常发生率为37.3%,显著高于HT组,为16.7%(p <0.05);OSAHS组心律失常发生率为32.6%,显著高于N组,为4.8%(p <0.05);HT+OSAHS组与OSAH组比较,心律失常发生率无显著性差异(p >0.05)。⑵HT+OSAHS组SMI发生率显著高于HT组,为35.8%vs19.0%(p <0.05),与OSAHS组比较无显著性差异(p >0.05);OSAHS组SMI发生率显著高于N组,为26.9%vs9.8%(p <0.05)。⑶HT+OSAHS组SDNN夜、SDANN昼、SDANN夜、LF昼、LF夜、L/H夜较HT组显著增高(p <0.05),rMSSD夜、HF夜显著降低(p <0.05), SDNN昼、rMSSD昼、HF昼、L/H昼无显著性差异(p >0.05);OSAHS组较N组SDNN昼、SDNN夜、SDANN昼、SDANN夜、LF昼、LF夜、L/H昼、L/H夜、显著增高(p <0.05),rMSSD夜、HF夜显著降低(p <0.05), HF昼无显著性差异(p >0.05)。⑷HT+OSAHS组E昼、E夜、NE昼、NE夜、DA夜显著高于HT组(p<0.05), DA昼无显著性差异(p>0.05);OSAHS组较N组,E昼、E夜、NE夜、DA夜显著增高(p<0.05),NE昼、DA昼无显著性差异(p>0.05)。⑸最低氧饱和度(Lowest oxygen percent saturation,LSaO2)与室上性早搏(Premature supraventricular beat, PSVB)和室性早搏(Ventricular extrasystole, VE)有相关性(,r=-0.534, p=0.016)及(r=-0.408, p=0.033); MeanSaO2与SA有相关性(r=-0.384, p=0.046);NE夜与PSVB、VE发生有相关性(r=0.55, p=0.0001)及(r=0.63, p =0.0001)。结论OSAHS加重高血压患者心律失常及夜间心肌缺血发生;OSAHS使高血压患者自主神经系统(Autonomic nerve system,ANS)功能进一步受损,交感与副交感神经间平衡进一步受到破坏。ANS功能紊乱、SMI和低氧血症可能是导致OSAHS患者心律失常发生的机制。