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研究目的：通过急性低氧暴露,观察复氧后骨骼肌LKBl、AMP/ATP、AMPK以及mTOR信号时程变化规律；通过观察四周高住低训过程中AMPK/TSC2/mTOR信号的时程变化,阐明低氧经该信号通路下调骨骼肌蛋白合成的作用机制。同时验证,低氧在经LKBl、AMP/ATP途径激活AMPK的过程中,何条居于主导作用。研究方法：本研究以SD大鼠为研究对象。急性低氧实验分为：安静对照组、低氧即刻组、复氧1h组、复氧2h组、复氧6h组和复氧12h组；四周实验分为四大组：常氧安静组、常氧运动组、低氧对照组和高住低训组,再根据时程细分为一天组、一周组、两周组和四周组。低氧暴露方式：每晚10点到次日早8点低氧暴露10h(氧浓度13.6%,相当于3500m海拔)。运动方式为1h耐力运动(跑台坡度为5°,跑速为20m/min,持续运动时间lh/d,6d/w)。高住低训组白天进行耐力运动,晚上低氧暴露。采用HPLC、Bradford、WB等方法检测大鼠趾长伸肌中AMP、ATP含量；MHC蛋白表达以及LKBl、AMPK、TSC2、mTOR、p70S6K、4EBP1的磷酸化。研究结果：(1)低氧暴露后即刻,骨骼肌AMP含量、AMP/ATP比值和LKB1、AMPK和TSC2磷酸化显著升高(P＜0.01),同时mTOR磷酸化显著减少(P＜0.01),均于复氧后6h回复安静水平。(2)在四周低氧暴露各个时间点,低氧使骨骼肌AMP含量、AMP/ATP比值以及LKB1和AMPK的磷酸化显著升高,且显著抑制骨骼肌MHC和mTOR及其下游信号的磷酸化。(3)在四周常氧运动各个时间点,运动显著促进MHC和LKB1、AMPK、mTOR及其下游信号的磷酸化,以及抑制TSC2磷酸化的表达。(4)在四周的HiLo训练中,运动减缓了低氧对骨骼肌MHC和mTOR及其下游信号磷酸化的抑制。研究结论：(1)低氧可通过AMP/ATP比值和LKB1来激活AMPK,并可经AMPK/TSC2/mTOR通路下调mTOR活性,进而抑制蛋白合成。AMP/ATP比值可能通过LKB1来激活AMPK。(2)低氧可通过AMPK/TSC2/mTOR通路抑制骨骼肌蛋白合成,运动可通过增强mTOR信号促进合成。(3)四周HiLo训练可以减弱低氧对骨骼肌蛋白合成的抑制效应。