一氧化氮（NO）作为重要的新型信号分子,参与了许多植物的生长发育和抗逆过程。DNA甲基化作为重要的表观遗传修也被证明参与植物的逆境响应。同时,研究表明NO可以通过调控蛋白质的甲基化响应逆境胁迫。本实验探讨了NO和DNA甲基转移酶基因Sl DML2,通过调控DNA的甲基化参与调控盐胁迫下番茄幼苗生长发育的关系。结果表明:（1）在150 m M Na Cl处理下外源添加10μM NO供体GSNO能够明显缓解盐胁迫对番茄幼苗生长的抑制,但加入NO清除剂c PTIO后,NO对盐胁迫的缓解作用明显减弱;且在外源添加10μM NO供体GSNO,能显著提高类黄酮含量激活类黄酮信号通路,增加番茄幼苗的耐盐性,但在加入c PTIO后,NO对类黄酮信号的促进作用被显著抑制。（2）利用亚硫酸氢盐测序对番茄幼苗的全基因组甲基化水平进行分析发现,盐胁迫下的植物的DNA甲基化水平显著升高,但在外源添加GSNO后,能够明显降低盐胁迫引起的DNA甲基化水平升高,其中CG和CHG类型变化显著。对基因功能区进行进一步分析发现,Na Cl处理下能够引起基因启动子,genebody区和基因下游DNA甲基化水平的升高,而在外源添加GSNO后,DNA水平的升高被明显缓解。（3）为了进一步研究NO对盐胁迫下DNA甲基化的调控机制,通过对番茄DNA去甲基化家族定量分析,发现Sl DML2在盐胁迫下被NO显著上调。将Sl DML2敲除之后,在dml2突变体中发现,盐胁迫下的植物的DNA甲基化水平显著升高,但在外源添加GSNO后,盐胁迫引起的DNA甲基化水平并没有得到明显缓解。通过对DMRs分析发现,在盐胁迫下hyper-DMRs的个数显著高于WT,进一步DMRs的分布进行分析发现,这些hyper-DMRs主要位于基因的启动子区和外显子区,影响基因的表达。（4）对检测到的DMRs进行GO富集,发现鉴定到的不同类型的盐胁迫应答过程中的氧化应激反应、细胞膜的损伤修复和渗透调节等过程密切相关。进一步对WT和突变体中类黄酮途径的抗性相关基因进行基因表达和DNA甲基化水平进行可视化分析,发现Sl CHI、Sl CHS、Sl F3H、Sl DFR、Sl ANS和Sl FLS基因的表达情况和DNA甲基化水平均呈现负相关性。这说明盐胁迫下NO对DNA甲基化的调控是通过DNA去甲基化转移酶基因Sl DML2的去甲基化实现的,当将Sl DML2敲除之后,NO无法缓解盐胁迫引起的抗性基因的高甲基化,从而导致番茄幼苗抗性降低。