研究背景与目的：随着经济的发展及生活方式的改变,我国糖尿病患者总数逐年上升,是世界上前三位的国家之一,现在,糖尿病已成为一个全球关注的公共健康问题。糖尿病是一种慢性的全身代谢性疾病,易导致各种急慢性并发症,严重影响患者的生活质量,胃肠并发症是2型糖尿病患者较为常见的一种慢性并发症,尤其是病程较长和长期服用降糖药物的患者,包括胃轻瘫、腹痛、腹泻、便秘等,其中腹泻约占5.3%。目前关于2型糖尿病性腹泻的发病机制尚未明确,既往的研究重点多集中在自主神经病变和胃肠激素上,而有关在胃肠道调节中起重要作用的肠神经系统与糖尿病关系的研究则少之又少。本实验通过研究2型糖尿病性腹泻与肠神经系统病变之间的关系,以期为糖尿病结肠功能紊乱的早期诊断与治疗提供一个新的思路。方法：选取14例因2型糖尿病性腹泻而行结肠镜检查的患者为研究组,以其他原因进行结肠镜检查而结肠正常的非糖尿病患者10例为对照组。每位受检者分别固定在乙状结肠直肠交界处取黏膜活检样本3-5块,电镜下观察肠黏膜神经丛超微结构的变化,并结合神经元标志物蛋白基因产物9.5 (protein gene product9.5, PGP9.5)的免疫组织化学染色方法,观察肠神经丛形态、结构改变。结果：电镜检查发现糖尿病腹泻组患者结肠黏膜层有神经纤维束轴索腔空化、雪旺细胞胞质基质呈低电子密度、无髓神经纤维外基膜增厚等改变；对照组则无明显改变。应用PGP9.5标记结肠黏膜层神经纤维后,糖尿病腹泻组肠黏膜PGP9.5阳性面积占上皮间质总面积的平均百分比显著高于对照组(4.13%±1.12% vs.2.18%±1.01%, P<0.01)。结论：1.2型糖尿病性腹泻患者存在肠黏膜神经丛超微结构、肠神经纤维数量及形态的等改变。2.肠黏膜神经丛超微结构、肠神经纤维数量及形态的等改变可能参与了2型糖尿病患者腹泻症状的发生发展过程：超微结构的变化使肠神经系统可能存在形态和神经化学等改变,进而导致感觉、运动等功能异常,导致腹泻等症状的发生；神经纤维数量的增多可能为反应性增生,增多的神经纤维可分泌过多的神经递质和细胞因子以及增加神经冲动传递通路,从而促进肠道蠕动和分泌增加,进而参与了糖尿病患者肠道腹泻的产生。研究意义：糖尿病性腹泻可导致机体水和电解质的紊乱,使血糖更加不易控制,从而加重糖尿病患者的病情。明确肠神经系统在糖尿病腹泻发生发展中的作用机制,对于治疗伴有腹泻的2型糖尿病患者的有一定的意义。