目前运动性疲劳的研究一直停留在人体试验和动物模型等在体研究阶段。运动性疲劳的体外细胞模型一旦建立可以将运动性疲劳的研究推进到活细胞水平，对运动性疲劳机制及其防治的研究有非常重要的意义。前人研究表明，运动训练负荷与强度的增加所引起的氧摄入的增加和活性氧(reactive oxygen species，ROS)的产生有很大关联。一般体内有足够的抗氧化物质清除所产生的ROS，氧化应激与抗氧化系统之间存在着一个动态的平衡。在长时间的大负荷高强度有氧运动中，会有大量ROS产生，有可能超出抗氧化系统的缓冲能力，破坏ROS防御体系，导致对大量细胞、组织的氧化损伤。因此认为，ROS含量增加可能是导致运动性疲劳的重要原因之一。在运动训练中给运动员补充强效的抗氧化剂，可以降低ROS的水平，但可能削弱身体本身的抗氧化能力。低强度激光或单色光(low intensity laser irradiation or monochromatic light，LIL)可以增强身体自身的抗氧化能力，是一种比抗氧化剂更好的缓解运动性疲劳的手段。 本研究选择大鼠嗜铬细胞瘤(rat pheochromocytoma，PC12)细胞株，用外源性过氧化氢(hydrogen peroxide，H2O2)诱导细胞凋亡模拟氧化应激反应，从ROS的角度建立了神经系统运动性疲劳或损伤的细胞模型。研究了发光二极管640±15 nm红光(red 1ight at 640±15 nm from light emitting diode array,RLED640)对相应细胞模型的光生物调节作用及其可能的机制。实验结果揭示，未分化的PC12细胞处于增殖内稳态(proliferation-specic homeostasis，PSH)，50ng·ml-1神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导和低血清环境(2％胎牛血清)可以破坏这种PSH，诱导细胞进行分化形成稳定分化的PC12细胞(differentiated PC12 cells，dPC12)，建立分化内稳态(differentiation-specific homeostasis，DSH)。DSH具有一定的能力抵抗外界干扰维持其分化状态，只提供1ng·ml-1NGF也能维持DSH。不同品质的DSH对H2O2的抵抗能力和适应能力不同。低浓度H2O2不影响DSH。随H2O2浓度增高，氧化损伤不可避免，150μM就可以致细胞凋亡甚至坏死。0.06mW/cm2的RLED640照射20min可以显著抑制H2O2的这种氧化损伤作用，其延缓凋亡的作用可以持续24h以上。隔天照射一次比每天都照射或隔两天照射的效果更显著。RLED640促进促进酪氨酸羟化酶的基因表达，可能促进了多巴胺的分泌等等。更进一步的研究有待继续。 本实验揭示了DSH的抗氧化特征，从ROS的角度建立了神经系统运动性疲劳或损伤的细胞模型，发现了RLED640对氧化应激诱导的细胞凋亡的抑制现象及其部分可能机制。