【摘 要】
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【目的】建立中枢神经系统的炎症模型,来探讨Apelin-13是否通过PI3K/AKT信号通路调节中枢胰岛素信号改善中枢炎症诱导大鼠学习记忆损伤。【方法】采用新颖物体位置识别实验、
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【目的】建立中枢神经系统的炎症模型,来探讨Apelin-13是否通过PI3K/AKT信号通路调节中枢胰岛素信号改善中枢炎症诱导大鼠学习记忆损伤。【方法】采用新颖物体位置识别实验、新颖物体识别实验观察侧脑室注射Apelin-13对慢性应激及脂多糖共处理诱导大鼠学习记忆损伤的影响;采用Western Blot观察慢性应激及脂多糖共处理对大鼠海马IL-1β及TNF-α表达水平的影响;采用Western Blot观察慢性应激及脂多糖共处理对大鼠海马胰岛素信号通路的影响;采用Western Blot观察侧脑室注射Apelin-13对慢性应激及脂多糖共处理诱导大鼠海马细胞IL-1β及TNF-α表达上调的影响;采用Western Blot观察侧脑室注射Apelin-13对慢性应激及脂多糖共处理诱导大鼠海马胰岛素信号通路异常的影响;采用新颖物体位置识别实验、新颖物体识别实验及Western Blot观察侧脑室注射PI3K/AKT特异性拮抗剂LY294002对Apelin-13改善慢性应激及脂多糖共处理诱导大鼠学习记忆损伤、海马胰岛素信号异常的影响。【结果】Apelin-13可改善慢性应激及脂多糖共处理诱导大鼠新颖物体位置识别实验及新颖物体识别实验鉴别指数降低;Apelin-13改善慢性应激及脂多糖共处理诱导大鼠海马IL-1β及TNF-α表达上调;Apelin-13改善慢性应激及脂多糖共处理诱导大鼠海马pIRS1,p-Akt,及细胞膜GluT1表达下调;LY294002阻断Apelin-13对慢性应激及脂多糖共处理诱导新颖物体位置识别实验及新颖物体识别实验鉴别指数的降低、大鼠海马pIRS1,p-Akt,及细胞膜GluT1表达下调的改善作用。【结论】Apelin-13通过PI3K/AKT通路调节中枢胰岛素信号改善慢性应激及脂多糖共处理诱导大鼠学习记忆损伤
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