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PCV2是断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的主要病原。自1991年在加拿大首次报道以来,在世界各地已广泛传播,给世界的养猪业造成了巨大的经济损失。PCV2感染后,可引起仔猪固有免疫和适应性免疫的障碍,导致严重的免疫抑制。TLR是近年来固有免疫研究最重要的进展,可识别一种或多种特定病原相关分子模式(PAMP),启动针对入侵病原体的早期应答,引起炎性细胞因子的表达,诱发获得性免疫反应,是连接机体固有免疫和适应性免疫的桥梁。淋巴细胞是机体重要的免疫细胞,也是PCV2作用的主要靶细胞,我们前期的研究已经证实,PCV2可引起仔猪淋巴细胞促炎和抗炎细胞因子表达和分泌的紊乱,那么这与淋巴细胞的TLR之间存在何种关系?有哪些TLR参与PCV2引起机体的免疫抑制过程?基于此,本试验探讨PCV2感染对体外培养仔猪淋巴细胞TLR的影响,从而为临床上圆环病毒病(PCVD)的防治提供理论基础。6头经ELISA和荧光定量PCR方法检测PCV2和PRRSV血清抗体和抗原均为阴性的30日龄断奶仔猪,体外培养脾脏细胞,分为对照组和PCV2感染组,分别在培养后0、6、12、24和48h收集悬浮的淋巴细胞。间接免疫荧光定位检测PCV2感染淋巴细胞的情况；提取淋巴细胞的总RNA,采用实时荧光定量PCR的方法检测TLR2、TLR3、TLR4、LR7、TLR8和TLR9mRNA表达量的变化。结果表明,TLR2mRNA的表达量在攻毒后12、24和48h时,均极显著高于对照组(P<0.01)；TLR3mRNA的表达量在攻毒后24和48h时均极显著高于对照组(P<0.01); TLR4mRNA的表达量在攻毒后24h时极显著高于对照组(P<0.01)；在48h时,显著高于对照组(P<0.05)；TLR7和TLR8mRNA表达量各个时间点与对照组相比,差异均不显著(P>0.05)；TLR9mRNA的表达量在攻毒后12、24和48h时,均极显著高于对照组(P<0.01)。结果表明,PCV2可显著影响体外培养仔猪淋巴细胞TLR2、TLR3、TLR4和TLR9mRNA的表达,而对TLR7和TLR8mRNA表达的影响不明显。6头经ELISA和荧光定量PCR方法检测PCV2和PRRSV血清抗体和抗原均为阴性的30日龄断奶仔猪,体外培养脾脏细胞,分为对照组和PCV2感染组,分别在培养后0、6、12、24和48h收集悬浮的淋巴细胞。提取淋巴细胞的总蛋白,Western blot定量检测TLR3和TLR4蛋白含量的变化。结果,PCV2感染后6和12h,淋巴细胞中TLR3的蛋白含量明显高于0h,与同时间点对照组相比显著增加(P<0.05),攻毒后24和48h TLR3的蛋白含量有所恢复；PCV2可持续升高TLR4蛋白表达水平,PCV2感染后6、12、24和48h均显著高于对照组(P<0.05)。结果表明,TLR3蛋白主要在PCV2感染早期发生变化；而PCV2可持续上调TLR4蛋白的表达,这可能与PCV2引起炎性细胞因子分泌紊乱有关。