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丙型肝炎病毒(HCV)是全球性的急慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的主要病因之一。由于HCV的高度遗传异质性和快速突变率，使得通常的HCV诱导的体液免疫应答无法预防HCV感染。 近年研究发现，HCV蛋白序列上存在多个细胞毒性T淋巴细胞(CTL)识别表位(epitope)，特别是相对保守的C区具有淋巴细胞增殖和CTL诱导活性，HCV特异性CTL可抑制HCV的生长，推测CTL介导的细胞免疫可能在控制HCV感染方面有重要作用。但这种特异性CTL的诱导通常较弱。如何增强特异性CTL的诱导成为丙肝细胞免疫的关键问题之一。免疫学研究表明，热休克蛋白(HSP)作为分子伴侣(Molecular Chaperone)在肿瘤及病毒抗原的MHC Ⅰ类限制性抗原呈递途径中发挥重要作用。可协助HSP结合抗原有效地表达CTL识别表位，激活抗原特异性CTL。在丙型肝炎研究的领域内尚未见此类研究。因此，我们研究HSP70、HSP70抗体在HCV感染者血清中的表达及HSP70-肽复合物对HCV特异性CTL的作用，可为研制新型的丙肝CTL疫苗积累资料，为丙肝的防治提供一种可能有效的手段。 本研究包括四个部分： 1．外周血中HSP70的检测 通过自己建立的酶联免疫吸附法首次检测了110例HCV感染者、HBV感染者及正常对照血清中的HSP70。结果表明：所建立的方法灵敏度好，稳定性较高。结合标准曲线可定量检测血清中的HSP70。在单纯HCV感染者、单纯HBV感染者、HBV和HCV重