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目的心肌缺血再灌注损伤是临床实践中常见的组织损伤,其准确机制尚未完全阐明。研究结果显示细胞凋亡的发生,是缺血性再灌注损伤的重要环节之一。腺苷(Adenosine)是一种嘌呤核苷,由糖苷键连接腺嘌呤和核糖而成。它是腺苷酸的前体,又是其代谢产物,广泛分布于体内各种组织中,具有减慢心律,扩张血管,抑制中性粒细胞活化及炎性介质的释放,减轻钙超等多种作用。本实验采用Langendorff离体心脏工作模型,排除了神经体液及外周血管阻力等因素对药物作用的影响,观察腺苷停搏液对心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。材料与方法采用出生21±2天的健康日本大耳白幼兔20只,雌雄不拘。随机分为对照组与腺苷组,每组10只。幼兔腹腔注射10%乌拉坦麻醉,耳缘静脉注射肝素钠500U抗凝。开胸并迅速取出心脏,立即浸入4℃K-H液中,经主动脉插管以后连接于自制Langendorff离体心脏灌注装置上,以37℃K-H液灌注,灌注压恒定为60mmHg。经过15分钟的自然灌流平衡后,对照组灌注4℃ST、ThomasⅡ停搏液,腺苷组给予灌注4℃ST.、ThomasⅡ停搏液加腺苷2mmol/L停搏。停搏两组心脏经低温(4℃)缺血30min后,以37℃K-H液再灌注至复跳后90min。实验结束后留取部分左心室心肌分别放入10%的甲醛溶液中固定48小时后脱水,蜡块包埋。部分左室心肌用3.5%戊二醛溶液固定,分别计量缺血前、缺血再灌注后30分钟、缺血再灌注60分钟、缺血再灌注90分钟时点的冠脉流量(CF),并留取缺血再灌注后各时间点流出液2ml,用全自动生化检测仪检测其肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;用TUNEL法标记凋亡心肌细胞并计算凋亡指数(AI),于电子显微镜下观察心肌超微结构的变化。结果1、CF的变化:与对照组相比,腺苷停搏液组缺血再灌注后各个时间点冠脉流量增加(P＜0.05)。2、CK,LDH的变化:与对照组相比,腺苷停搏液组缺血再灌注后各时间点的肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)漏出量减少(P＜0.05)。3、心肌凋亡指数(AI)的变化:与对照组相比,腺苷停搏液组心肌凋亡指数(AI)减小(P＜0.05)。4、心肌超微结构的改变:与对照组相比,腺苷停搏液组的心肌超微结构改变明显减轻。结论腺苷停搏液能够增加缺血再灌注心脏的冠脉流量,减轻缺血再灌注心肌细胞心肌酶漏出,减轻缺血再灌注对心肌细胞超微结构的损伤。减少心肌细胞凋亡从而起到对未成熟心肌的保护作用。