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目的观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子(Neurogenic differentiation, NeuroD)表达量的变化及其与神经系统再生的关系,探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法通过RT-PCR检测短暂性缺氧后NeuroD mRNA表达量的变化。进而通过体外培养大鼠海马神经元,RT-PCR检测细胞缺氧后NeuroD mRNA表达量的变化,BrdU免疫组化检测缺氧后细胞增殖情况;通过“延迟剖宫产术”建立胎鼠宫内窘迫模型,对模型组动物进行神经行为学检测,原位杂交技术检测术后不同天数海马结构NeuroD mRNA表达量的变化。结果短暂性缺氧后NeuroD mRNA表达量增高,并且表达量随着缺氧时间的延长而不断增高。免疫荧光结果显示,在大脑皮质及皮质下区域NeuroD呈点状或条索状弥散分布,窘迫前后NeuroD表达量未见明显变化(P>0.05)。在尾壳核区域NeuroD的表达相对集中,窘迫后表达量明显增高。体外培养5d的海马神经元缺氧3h后RT-PCR检测到NeuroD mRNA表达量明显增高,BrdU免疫组化结果显示缺氧再培养后检测到BrdU阳性细胞,即有的神经元返回细胞周期,重新进行分裂增殖。在体通过“延迟剖宫产术”建立宫内窘迫模型。大鼠神经行为学检测结果表明,宫内窘迫10min组和对照组相比,大鼠的动作协调能力和学习能力统计学上未见明显差异,但模型组大鼠的重拾记忆能力有明显提高(P< 0.05)。原位杂交结果显示,模型组无论在海马结构的齿状回颗粒下层还是CA1区,NeuroD在P13、P20、P27天的表达量与对照组相比都有明显增高,且在P20天最明显。结论1.在体动物实验证明短暂性缺氧后NeuroD表达量增高2.体外培养海马神经元缺氧后NeuroD表达量增高,与之伴随的是有的神经元返回细胞周期,重新进行分裂增殖3.海马齿状回颗粒下层和CA1区NeuroD表达量的变化与神经系统再生具有相关性以上表明,高表达的NeuroD可能参与了神经干细胞的分化,在神经系统再生过程中发挥了一定作用