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目的：观察低温等离子体联合辐射对不同恶性肿瘤细胞的放射增敏效应，并探讨低温等离子体辐射增敏作用的机制。方法：MTT法测定低温等离子体对非小细胞肺癌细胞株A549，人肝癌细胞株HepG2，人子宫颈癌细胞株Hela的增殖抑制作用；应用成克隆法观察低温等离子体对A549细胞、HepG2细胞的放射增敏作用；流式细胞仪分析低温等离子体对A549细胞、HepG2细胞周期分布、凋亡率及活性氧的影响。结果：1、低温等离子体对HepG2细胞、Hela细胞及A549细胞均有增殖抑制作用，随着处理时间的延长，细胞抑制作用增加。2、低温等离子体对HepG2细胞及A549细胞均有放射增敏作用。HepG2细胞中，单纯照射组(R)D0值为2.86，Dq值为2.50，等离子体加照射组(P+R)的D0值为2.22，Dq值为1.02，辐射射增敏比（SERD0）为1.28； A549细胞中，R组D0值为2.94，Dq值为2.21，P+R组的D0值为2.22，Dq值为1.13，辐射射增敏比（SERD0）1.32。3、流式细胞仪对HepG2细胞及A549细胞周期检测结果显示：HepG2细胞周期结果中C组、P组、R组和P+R组G2/M期比例分别为18.06±2.39%、35.58±2.96%、31.60±2.01%和55.37±2.54%；A549细胞周期结果中C组、P组、R组和P+R组G2/M期比例分别为17.02±2.46%、31.65±3.05%、27.71±2.51%和51.28±2.44%；两种癌细胞R组、P组及P+R组与C组比较，G2/M期比例均有增高（P<0.05）；P+R组与R组比较，G2/M期比例有增高（P<0.05）。4、流式细胞仪对HepG2细胞及A549细胞凋亡检测结果显示：HepG2细胞凋亡结果中C组、Ｐ组、Ｒ组及Ｐ+R组凋亡率分别为：4.33±0.21%、53.22±2.84%、14.63±2.91%及69.64±6.16%；A549细胞凋亡结果中C组、Ｐ组、Ｒ组及Ｐ+R组凋亡率分别为：3.87±0.45%、33.16±3.11%、21.14±2.81%及57.15±3.03%；两种癌细胞R组、P组及P+R组与C组比较，凋亡率均增加（P<0.05），P+R组与R组比较,凋亡率增加（P<0.05）。5、流式细胞仪对HepG2细胞及A549细胞活性氧检测结果显示：HepG2细胞ROS结果中C组、Ｐ组、Ｒ组及Ｐ+R组ROS含量分别为：16.80±1.30、54.00±1.50、26.50±3.72及79.1±8.28；A549细胞ROS结果中C组、Ｐ组、Ｒ组及Ｐ+R组ROS含量为分别为：10.47±2.64、25.00±2.00、17.37±1.25及33.82±3.51；两种癌细胞R组、P组及P+R组与C组比较，ROS含量均增加（P<0.05），P+R组与R组比较， ROS含量增加（P<0.05）。结论：1、低温等离子体对HepG2细胞株、A549细胞株及Hela细胞株均有明显的抑制增殖作用。2、低温等离子体可提高HepG2细胞株及A549细胞株的放射放射敏感性，具有放射增敏作用。3、低温等离子体对HepG2细胞株及A549细胞株的放射增敏机制可能与抑制放射性亚致死损伤修复，使细胞周期阻滞在G2/M期以及提高细胞内ROS水平诱导细胞凋亡有关。