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目的:本研究旨在探索长链非编码RNA（Long non-coding RNA,lncRNA）与广州地区采集的细颗粒物(Fine particulate matter,PM2.5)诱发大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和SD大鼠的炎症反应间调控关系。方法:第一部分:采集广州地区的PM2.5暴露于NR8383细胞诱发炎症建立炎症模型。用CCK8法检测不同染毒时间、染毒浓度下的细胞存活率。细胞因子抗体芯片筛选出主要的炎性因子,RT-q PCR、ELISA进行验证。通过lncRNA高通量测序筛选与RT-q PCR验证出差异显著的lncRNAs。通过胞浆胞核亚细胞定位实验确定lncRNAs在细胞中的分布情况并确定lncRNA AABR07005593.1作为研究的目的lncRNA。使用RNAi技术构建细胞转染lncRNA AABR07005593.1的loss-of-function体系,转染联合PM2.5暴露染毒,观察炎性因子的表达水平。通过lncRNA高通量测序、目的lncRNA功能实验及KEGG数据库分析,我们预测目的lncRNA能通过调控NF-KB信号通路发挥炎性作用,故用NF-ΚB特异性抑制剂（BAY11-7082）预处理细胞,观察lncRNAAABR07005593.1、IL-6的表达水平。而后通过CHIRP-MS实验拉下与目的lncRNA特异性结合的蛋白,并通过质谱验证特异性结合的蛋白。第二部分:研究通过采集广州地区的PM2.5暴露于SD大鼠建立炎症模型。PM2.5染毒后定期称量SD大鼠体质量,观察其活动情况。实验结束后,收取大鼠全血进行血常规检测;解剖、分离肺组织计算肺部脏器系数和病理学检查。使用肺组织进行细胞因子抗体芯片筛选出差异的炎性因子,通RT-q PCR验证炎性因子与染毒剂量之间的时间-剂量反应关系;并通过RT-q PCR验证体外实验筛选出的lncRNAAABR07005593.1在大鼠体内的表达情况。结果:第一部分（1）PM2.5对细胞存活率的影响NR8383细胞暴露于PM2.5染毒液后发现,随着染毒剂量和/或染毒时间的增加,NR8383细胞的存活率不断降低,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。（2）PM2.5诱导NR8383细胞产生炎症据细胞因子抗体芯片实验结果筛选出IL-6、IL-1α、TNF-α作为炎症的观察指标。RT-q PCR和ELISA验证发现:IL-6、IL-1α、TNF-α与染毒浓度呈剂量-反应关系。（P﹤0.05）。（3）lncRNA筛选及验证实验通过lncRNA高通量测序,筛选出10个表达丰度高、差异明显且与炎症相关的lncRNA。使用RT-q PCR验证差异lncRNAs,最终筛选出6个有差异的lncRNA。（4）胞浆胞核亚细胞定位实验对筛选出的lncRNA进行胞浆胞核亚细胞定位实验,发现lncRNAs大部分分布于胞核,少部分分布于胞浆中。其中lncRNA AABR07005593.1胞浆胞核分布比例较均匀,胞浆:胞核=45%:55%,故选择lncRNA AABR07005593.1作为后续研究的目的lncRNA。（5）lncRNA AABR07005593.1功能实验通过构建细胞转染体系,发现si RNA-4片段沉默效率最高（约70%）,故选择其作为转染的有效片段。通过转染联合PM2.5暴露,发现lncRNA AABR07005593.1在转录水平、蛋白水平上均能调控IL-6的表达水平,差别具有统计学意义（P﹤0.05）。（6）NF-ΚB阻断实验使用NF-ΚB特异性阻断剂（BAY11-7082）预处理细胞1个小时后,发现相比于PM2.5组,lncRNA AABR07005593.1、IL-6表达水平下降,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。（7）CHIRP-MS实验AABR07005593-probe具有特异性,能够大量富集到目的RNA而不会富集其他基因。通过银染结果可知,目的lncRNA AABR07005593.1结合的蛋白主要显著分布在75KDa附近。质谱结果表明MCCC1（75KDa）是最明显的差异蛋白,故认为目的lncRNA AABR07005593.1能与MCCC1结合,研究表明双链RNA与MCCC1和MAVS互相作用,三者形成一个复合体,该复合体诱导IKK与IKB的活化,进而激活NF-ΚB通路,最终促进了IL-6、IL-8、TNF-α的表达。故认为在本次研究中lncRNA AABR07005593.1-MCCC1-MAVS三者形成一个复合体,进而诱导下游的NF-ΚB激活,从而调控IL-6的表达水平。第二部分:（1）体质量:染毒第1天,雌性中剂量、雄性高剂量组大鼠体质量有稍微下降,但差异没有统计学差异（P≥0.05）。与第0天、第1天相比,染毒第7天、第14天各剂量组大鼠的体重均恢复增长的趋势,差异有统计学意义（P﹤0.05）。（2）血常规:染毒1天、7天雄性高剂量组大鼠的WBC计数相比于对照组增高,差异具有统计学差异（P﹤0.05）,雌性低剂量组、雄性高剂量组LY相比于对照组增高,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。（4）脏器系数:染毒1天后,大鼠肺脏仅在性别主效应上有统计学意义,雌性大鼠的脏器系数高于雄性大鼠（P<0.05）。染毒7天、14天肺脏脏器系数与性别、组别均无统计学差异（P≥0.05）。（5）肺组织病理检查:低剂量染毒组大鼠出现轻度气管周、血管周炎症细胞浸润,轻微肺泡腔内巨噬细胞增多。中剂量染毒组中出现轻微支气管腔内可见黑褐色颗粒,肺泡内可见少量出血及较大量中性粒细胞与巨噬细胞,肺泡上皮轻度增生;第1天、第7天高剂量染毒组细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡可见黑褐色颗粒,肺泡内可见巨噬细胞增多,部分巨噬细胞吞噬黑褐色颗粒,部分区域肺泡塌陷,血管周轻微炎症细胞浸润。中剂量、高剂量染毒14天可见大鼠肺泡壁破裂,肺泡融合,肺气肿形成。（6）大鼠肺组织炎性芯片及RT-q PCR结果:IL-6的表达水平随染毒剂量的增加而增加,差异有统计学意义（P﹤0.05）。（7）lncRNA AABR07005593.1表达验证:除染毒7天雄性大鼠外,lncRNA AABR07005593.1随染毒剂量的增加呈增加的趋势,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论:1、PM2.5暴露降低NR8383细胞存活率,诱发NR8383细胞产生炎症反应。2、lncRNA AABR07005593.1在PM2.5致NR8383细胞炎症发生发展过程中发挥促炎作用。3、lncRNA AABR07005593.1与MCCC1、MAVS形成复合体,调控NF-ΚB通路,引起下游炎性因子IL-6表达水平升高,发挥其促炎作用。4、PM2.5可引起SD大鼠炎症反应。5、大鼠肺组织中lncRNA AABR07005593.1与PM2.5染毒剂量、炎性因子表达水平呈正相关,其在PM2.5诱发呼吸系统炎症中发挥促炎作用。