【摘 要】
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研究背景： 下丘脑神经垂体束(Hypothalamo-neurohypophyseal tract)由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元发出的神经轴突形成，轴突远端终止于垂体后叶，其功能主要是合成、转运
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研究背景： 下丘脑神经垂体束(Hypothalamo-neurohypophyseal tract)由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元发出的神经轴突形成，轴突远端终止于垂体后叶，其功能主要是合成、转运和释放大细胞神经元分泌的加压素(arginine vasopressin，AVP)和催产素(oxytocin，OT)。释放入血的AVP和OT具有广泛的作用，AVP可根据血浆渗透压调节肾脏远曲小管水的重吸收，进而调节体内水电解质平衡。神经外科临床中可常见因创伤、肿瘤及手术等原因造成下丘脑、垂体柄及垂体后叶损伤导致AVP合成或释放不足，而产生中枢性尿崩症(Central diabetes insipidus，CDI)。有研究发现大鼠下丘脑神经垂体系统(Hypothalamo-neurohypophyseal system，HNS)损伤后，如垂体切除或垂体柄、下丘脑损伤，将出现典型的中枢性尿崩症表现以及因为HNS的中断或受损而导致下丘脑大细胞神经元出现明显的逆行性退变，但其退变的规律及神经元死亡的确切机制尚未完全明了。下丘脑大细胞神经元的死亡和存活与尿崩症的发生和缓解密切相关，了解轴突损伤后下丘脑大细胞神经元退变和存活机制是预防和治疗中枢性尿崩症的有效途径，同时HNS损伤也是目前研究中枢神经元存活和退变最重要的动物模型之一。目前常用的HNS轴突损伤方法有经典的垂体切除(包括垂体后叶切除)模型、垂体柄压迫和离断模型等，但对于轴突损伤后下丘脑大细胞神经元退变的规律及机制尚无定论。另外尚无
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