论文部分内容阅读
第一部分 自噬相关蛋白LC3和Beelinl在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义
目的：有研究表明自噬活性的改变与肿瘤的发生，发展有关。本研究探讨自噬相关蛋白LC3和Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达情况，分析其与上皮性卵巢癌临床病理因素之间的相关性及临床意义。
结论：
1.在上皮性卵巢癌中存在LC3和Beclin1的表达下调。
2.LC3在上皮性卵巢癌中的表达与FIGO分期相关、肿瘤病理分级相关。
3.Beclinl表达与上皮性卵巢癌患者的年龄、FIGO分期相关。
4.LC3和Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达无相关性。
5.自噬活性的下调可能与上皮性卵巢癌的病程演进相关。
第二部分 拓扑替康诱导卵巢癌细胞OVCAR3自噬的研究
目的：检测拓扑替康对卵巢癌OVCAR3细胞的增殖抑制作用，观察拓扑替康诱导OVCAR3细胞自噬现象，初步探讨其发生的可能机制。
结论：
1.拓扑替康对OVCAR3细胞有显著的抑制作用。
2.拓扑替康可以诱导OVCAR3细胞发生自噬。
3.拓扑替康诱导OVCAR3细胞自噬可能与Beclin1蛋白上调有关。
第三部分 自噬在拓扑替康诱导卵巢癌细胞OVCAR3死亡中的作用
目的：观察拓扑替康联合自噬抑制剂3-MA、自噬诱导剂雷帕霉素对OVCAR3细胞增殖抑制的影响，探讨自噬在拓扑替康诱导OVCAR3细胞死亡中的作用。
结论：
1.3-MA可以抑制拓扑替康诱导的自噬性细胞死亡。
2.自噬性细胞死亡是拓扑替康诱导OVCAR3细胞死亡的机制之一。
3.雷帕霉素可以增强拓扑替康诱导的OVCAR3细胞自噬。
4.诱导自噬性细胞死亡可以提高拓扑替康对OVCAR3细胞的抗肿瘤作用。
5.拓扑替康可以诱导OVCAR3细胞发生凋亡，并且这种凋亡依赖于caspase-3发挥功能。
6.在拓扑替康诱导OVCAR3细胞死亡过程中存在两种程序性细胞死亡方式，凋亡(Ⅰ型程序型细胞死亡)和自噬(Ⅱ型程序型细胞死亡)。