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目的：检测人肝癌组织中乙型肝炎病毒与甲胎蛋白的表达的相关性,探讨HBV感染在肝细胞癌(HCC)发病中的作用及可能的致癌机理。方法：1.病例标本的选择及收集。2.实验分组。将病例标本分成3组,分别为肝癌组织组、癌旁肝组织组及正常肝组织组。3.组织石蜡切片分别用免疫组化SP法检测各组组织标本中HBsAg及AFP的表达,显微镜下观察并记录结果。4.原位杂交技术(RT-PCR)检测HBsAg阳性组肝癌组织及癌旁肝组织和正常肝组织中HBV-DNA的表达。5. Western blot法检测HBsAg阳性组肝癌组织及癌旁肝组织和正常肝组织中AFrl的表达。结果：1.6份正常肝组织中HBsAg及AFP表达均为阴性。40份肝细胞肝癌(HCC)组织和癌旁肝组织中HBsAg表达阳性率分别为70%、90%(P<0.05),HCC和癌旁肝组织AFP表达阳性率分别为87.5%、82.5%(P>0.05)；HCC及癌旁肝组织中HBsAg阳性者AFP表达阳性率明显高于HBsAg阴性者(P<0.05)2.28例HBsAg阳性者肝癌组织和癌旁肝肝组织中HBV-DNA阳性信号较正常肝组织多而强。HBV-DNA阳性物质形态有胞质型、核型和核浆型,可单独或混合存在。3.AFrl在癌旁肝组织(7.1%,2/28)和肝细胞癌组织(0.0%,0/28)组中表达率极低,而在正常肝组中高表达(100%,6/6),与癌旁肝组织及肝癌组织有非常显著性差异(P<0.01)。结论：HBV感染可能通过基因整合诱发肝细胞产生AFP参与HCC发病,具体生物分子机制可能与AFrl的缺失表达有关。