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目的：利用阿霉素建立心阳虚型慢性心力衰竭SD雄性大鼠模型,并以此模型对参附汤温补心阳法治疗心阳虚型慢性心力衰竭的分子机制进行初步研究。方法：造模阶段,先将SD雄性大鼠随机分为2组,分别为正常组,20只,模型组,80只,模型组腹腔注射阿霉素,4mg/kg,1ml/100g,每周1次,共6周,正常组腹腔注射相同体积的生理盐水。确定造模成功后,将造模成功的大鼠随机分为3组,分别为模型组、阳性组、参附汤组,每组20只,加上之前的正常组,一共4组。阳性组给予地高辛灌胃,0.1mg/kg,1ml/100g,每天1次,共7周；参附汤组给予参附汤水煎液灌胃,1.875g/kg,1ml/100g,每天1次,共7周；正常组及模型组给予相同体积的生理盐水灌胃,每天1次,共7周。每天观察大鼠的一般情况及死亡情况,实验动物每周称体重,最后一次给药后称体重,处死前用0.6%戊巴比妥钠,1ml/100g,60mg/kg腹腔注射麻醉,仰卧于操作台上并固定,检测左心室功能,然后取标本。观察大鼠心脏外观形态、体腔积液,心脏指数测定,心脏组织病理学切片,心肌SOD、MDA、GSH-Px、NO、NOs、ET-1的检测,血清AST、LDH、CK,血浆ANP含量的检测,心肌组织中的CaN,NFAT3, Ca2+的含量,以及Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性的检测。结果：治疗后,参附汤组与模型组比较,体重增加,心脏指数降低,心功能改善,心脏的组织形态结构有明显好转,参附汤能提高大鼠心肌细胞中的SOD及GSH-Px的活性,降低MDA的含量,降低血浆ANP的含量,降低血清AST,LDH, CK活性,增加心肌NO、NOs的含量,降低心肌ET-1的含量,增加心肌组织中的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,降低心肌CaN、Ca2+、NFAT3的含量,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：1、参附汤能清除氧自由基,降解脂质过氧化物,保护心肌细胞免受自由基的破坏。2、参附汤能改善心肌局部NO/ET的失衡状态,恢复心肌的血管内皮功能。3、参附汤能改善能量代谢,使细胞内Ca2+浓度降低,抑制钙超载。4、参附汤能抑制CaN-NFAT3信号转导通路的活性,阻止心肌肥大及心衰的发生发展,维护其正常功能,最终使心功能得到明显改善,心阳虚症状得到改善,使慢性心力衰竭得到恢复。参附汤从多个环节预防和治疗心阳虚型慢性心力衰竭。