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目的：通过研究20种唾液酸糖基转移酶（sialyltransferase，ST）基因在三对人急性髓性白血病(acute myeloid leukemia, AML)细胞株及AML患者骨髓单个核细胞中的差异表达，明确这些ST基因与人AML多药耐药的相关性，从而为预测和诊断AML多药耐药性，寻求逆转药物提供新策略和靶点。方法：(1)采用质谱分析技术检测人AML细胞株HL60及其耐阿霉素细胞株HL60/ADR细胞表面N-糖链的组成差异。(2)采用real-time PCR技术检测三对人AML细胞株及AML患者骨髓单个核细胞中的ST基因表达情况，筛选出差异表达3倍以上的ST基因。(3)特异性下调、上调差异表达的ST基因，检测干扰、过表达前后HL60/ADR、HL60细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况及P-gp、MRP1的表达情况。(4)特异性PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002和Akt siRNA分别作用于HL60/ADR细胞，检测抑制前后HL60/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化。结果：(1) HL60和HL60/ADR细胞膜表面N-糖链的组成具有显著差异。(2)7种ST基因在三对人AML细胞株及AML患者骨髓单个核细胞中表达具有显著差异。(3)特异性下调HL60/ADR细胞中ST8SIA4、上调HL60/ADR细胞中ST3GAL5时，该细胞的药物敏感性增强，PI3K/Akt信号通路分子、P-gp、MRP1表达降低（P﹤0.05）；特异性下调HL60细胞中ST3GAL5、上调HL60细胞中ST8SIA4时，该细胞的药物敏感性减弱，PI3K/Akt信号通路分子、P-gp、MRP1表达增高（P﹤0.05）。(4) HL60/ADR细胞经LY294002和Akt siRNA分别作用后，PI3K/Akt主要信号通路分子表达水平降低，同时该细胞的药物敏感性也增强（P﹤0.05）。结论：(1)三对人AML细胞株及AML患者骨髓单个核细胞中ST基因表达具有显著差异，这些特征性改变与AML多药耐药具有相关性。(2)唾液酸化修饰介导的AML多药耐药很可能是通过ST8SIA4、ST3GAL5调控PI3K/Akt信号通路继而引起P-gp、MRP1的表达改变实现的。