目的 乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势,且常发生浸润和转移,因此与乳腺癌侵袭转移有关的因子成为当前研究重点之一。至今许多研究结果表明uPA在多种肿瘤组织中过表达,在肿瘤侵袭转移过程中发挥了重要的作用,但迄今为止的研究对其表达的分子调控机制研究较少。p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)家族的重要成员,最近,p38MAPK信号通路因以正性调节的方式参与肿瘤的侵袭转移过程而倍受关注。为此,本研究检测了p-p38及uPA在乳腺癌组织及细胞系中的表达情况,并进一步在体外研究p38MAPK通路对乳腺癌细胞uPA蛋白表达的影响,为p38MAPK抑制剂应用乳腺癌治疗提供相应的理论依据。 材料与方法 1.材料 60例乳腺癌组织蜡块取自中国医科大学第一临床学院病理科,为2001年～2003年手术切除标本。依据WHO2003年所推荐的乳腺癌组织学分类标准进行分类,60例均为浸润性导管癌。人乳腺癌细胞系MDA-MB-231及MCF-7由中国医科大学病理学教研室已存的细胞复苏而得。 2.试剂 DMEM及RPMI 1640培养基购自Gibco公司,第一抗体分别为鼠抗人p-p38单克隆抗体及兔抗人uPA多克隆抗体。p38MAPK特异性抑制剂SB203580购自美国Calbiochem公司。