ROS在病原真菌和植物及人体相互作用中扮演着重要的角色，但ROS在真菌具体是如何作用和参与生物过程的还不是很清楚。为了研究丝状真菌对氧化胁迫的应答机制，我们以粗糙脉孢菌为模式菌株，通过数字基因表达(DGE)测序得到粗糙脉孢菌对甲萘醌(menadione)的全局转录应答数据。DGE测序一共检测到7120个基因，其中779个上调，576个下调。在779个上调基因中，我们选择了130个基因突变体进行甲萘醌敏感性试验，发现一共有四个基因的突变体对甲萘醌超敏感，它们分别是:转录因子sre（铁载体蛋白合成的转录抑制子）突变体、过氧化氢酶-3（cat-3）突变体、细胞色素c过氧化物酶（ccp）和超氧化物歧化酶1铜分子伴侣（ccs）突变体。SRE敲除突变体在正常条件和甲萘醌处理时，体内的铁载体蛋白合成相关基因鸟氨酸N5-氧合酶基因（ono）和铁载体转运蛋白基因（sit）都有相对野生菌株的大幅度上调，说明SRE是调控铁离子的吸收重要的转录因子。同时，在甲萘醌处理的sre突变体中，一些ROS清除基因如cat-3、ccp和ccs等都比相同条件下野生菌株中的转录水平高，这说明sre突变体在甲萘醌处理时承受了比野生型菌株更大的氧化胁迫。以上现象暗示粗糙脉孢菌由于铁离子转运失衡导致体内的铁离子浓度过高会形成更大的氧化压力。本研究首次报道了真菌中负调控铁离子吸收的转录因子参与氧化胁迫应答。除了SRE，还有8个转录因子参与氧化胁迫应答，但他们都没有表现出甲萘醌敏感性。我们选择了其中两个上调幅度最大的转录因子mit-2和mit-4，跟sre一起进行了双突变分析。结果显示mit-2和mit-4的双突变体对甲萘醌超敏感，同时，mit-2和sre的双突变体对甲萘醌的敏感度比sre单突变体的敏感度高。这说明mit-2、mit-4和sre在氧化胁迫应答中具有互补关系，也暗示其它转录因子之间可能也存在这种功能互补作用。