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目的： 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型，研究再灌注不同时间点肾功能及肾组织形态改变；检测Peroxiredoxins（Prxs）在小鼠肾缺血再灌注损伤中的动态表达及其抗氧化作用，探讨其在肾缺血再灌注中的保护作用机制，为临床防治肾缺血再灌注损伤提供实验依据。 方法： 1、将80只昆明白小鼠分为缺血再灌注（IR）组和假手术对照（Sham）组。IR组：40只，按再灌注4、8、12、24、72h随机分为5小组，每组8只，通过分离夹闭双侧肾蒂45min建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型；Sham组：40只，按再灌注4、8、12、24、72h随机分为5小组，每组8只，只分离双侧肾蒂不夹闭。 2、测定IR组及Sham组再灌注不同时间点血清中肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平。 3、HE染色后光镜下观察肾组织形态学改变。 4、使用MDA试剂盒检测肾组织的氧化损伤。 5、采用实时定量RT-PCR法检测Prxs mRNA在缺血再灌注后不同时间点的表达变化。 6、采用Western Blot方法和免疫组化技术检测Prxs蛋白在缺血再灌注后不同时间点的表达变化。 结果： 1、与Sham组相比，IR组小鼠出现肾功能不全，血清中肌酐和尿素氮水平随再灌注时间的延长不断升高，并在24h达到高峰（p<0.05）。 2、缺血再灌注损伤后小鼠肾脏组织病理改变包括肾小管扩张，肾小管上皮细胞扁平，刷状缘消失，肾小管上皮细胞泡沫化，甚至脱落、坏死；肾间质出血、水肿；管腔阻塞。病理评分以再灌注24h组损伤最严重（p<0.05），72h组织损伤逐步恢复正常。小鼠肾功能不全和组织形态改变提示肾缺血再灌注模型建立成功。 3、肾组织中MDA含量在缺血再灌注后不断增高，24h增高最显著（p<0.05），72小时有所恢复。 4、Prxs的mRNA在小鼠肾组织中均有表达。与假手术组相比，Prx1、Prx4和Prx5的mRNA在肾缺血再灌注后表达没有明显的改变，Prx2、Prx3的mRNA在再灌注4小时开始表达增高（p<0.05），而Prx6的mRNA在再灌注8h开始表达增高（p<0.05），三者均在24h表达达到峰值，72小时有所恢复。 5、与假手术组相比，Prx1、Prx4和Prx5的蛋白在肾缺血再灌注后表达没有明显的改变，而Prx2、Prx3和Prx6的蛋白在缺血再灌注后24h内随再灌注时间的延长表达逐渐增高（p<0.05）。 6、免疫组化结果显示，在缺血再灌注4h和8h，Prx2主要在肾远端小管中表达显著增高（p<0.05），而在再灌注12h和24h，Prx2在肾远端小管和近端小管处均表达显著增高（p<0.05）。 结论： 1、通过夹闭小鼠双侧肾蒂45min能够成功建立肾缺血再灌注损伤模型，且组织损伤在24h内随再灌注时间的延长而逐步加重。 2、氧化应激参与肾缺血再灌注损伤。 3、肾组织在缺血再灌注后能够通过提高Prx2、Prx3和Prx6的表达来增强细胞的抗氧化能力，从而减轻缺血再灌注损伤。