一氧化氮(NO)作为一种新型的细胞信使分子，广泛参与机体心血管、免疫和神经系统的生理和病理调节。NO有两大类重要功能：(1)是细胞-细胞间信息传递的重要调节分子，作为第二信使和神经递质具有多种不同的生理功能，如舒张血管，抑制血小板凝集和粘附，传递神经信息等；(2)介导细胞免疫和细胞毒性。NO是由L-精氨酸和分子氧在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的催化作用下生成的，其半衰期仅数秒钟，因此NOS作为NO生成关键的、唯一的限速因子，对其生物学功能的发挥起着重要的作用。在正常生理条件下，血管内皮细胞的NOS(eNOS)能够不断地被激活产生和释放NO(EDNO)，NO又激活血管平滑肌细胞胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶，增加胞内cGMP水平，从而舒张血管，调节血管张力和血压，在维持心血管诸多功能的恒定以及心血管疾病的发病中起着极其重要的作用。缺氧性肺动脉高压(HPH)是多种心肺疾病的常见并发症，其主要特征是肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建，也是HPH发生和发展的重要基础。目前关于肺血管NO和NOS在正常肺循环调节和HPH发病中的作用仍存在着不同的看法。 本研究利用NOS的还原型辅酶Ⅱ脱氢酶活性染色和eNOS多克隆抗体免疫染色观察到正常大鼠肺组织的弹性动脉、肌性动脉和泡内部分肌性动脉均显示NOS活性，呈eNOS蛋白阳性，肺泡内无肌性血管的内皮细胞不显示NOS活性，呈eNOS蛋白阴性，从而证明正常肺循环中凡是具有中层平滑肌(或部分平滑肌)的肺动脉，其内皮均具有eNOS活性，提示在正常生理条件下，EDNO在维持肺阻力血管的基础低张力中起着重要的调节作用，而肺泡内无肌性血管内皮可能不产生和释放EDNO，由于其结构特点，它在肺血容量调节和肺循环低压低阻中起重要作用。 本研究在国内外首次动态观察了不同时间缺氧对大鼠肺组织和肺血管