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前言 目前急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）的经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）被临床广泛应用并取得重大进展。然而,缺血心肌恢复血流灌注时,可能导致进一步的心肌组织损伤,称为心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）。临床迫切需要一种抗MIRI的方法,增强PCI疗效,改善预后。缺血后处理（ischemic postconditioning,IPostC）是近年来发现的一种内源性心脏保护机制,动物实验表明它可以减少再灌注心律失常的发生,减少心梗面积,减轻冠脉微血管内皮功能损伤。IPostC可以应用于临床PCI术中,具有极大的临床应用前景。本研究采用心肌声学造影技术（myocardial contrast echocardiography,MCE）、多普勒组织成像技术（Doppler tissue imaging,DTI）和实时三维超声（real-time three-dimensional echocardiography,RT3DE）定量观察IPostC在犬及人类心肌缺血再灌注损伤中的作用,并结合KATP+通道阻断剂格列苯脲（Glibencamide,Gli）探讨其作用机制。 方法 第一部分: 将21条犬随机分为3组:对照组（Con组,n=7）:单纯阻断左前降支（LAD）180min,再灌注120min;后处理组（IPostC组,n=7）:阻断LAD180min后,使用动脉夹,在再灌注之前,给予3次再灌注10s-缺血10s的过程,然后再灌注119min30s。格列苯脲+后处理组（Gli组,n=7）:阻断LAD180min,再灌注前10min经静脉给予Gli0.3mg/kg弹丸式注射,其余