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目的通过对口服降糖药失效的2型糖尿病患者进行持续皮下胰岛素输注(Continues the subcutaneous insulin infusion,CSII)或常规胰岛素治疗(conventional insulin therapy,CIT)治疗,观察短期强化血糖控制后患者的胰岛素(insulin,INS)、C肽(C-peptide,C-P)、胰高血糖素(glucagon,GLC)、生长抑素(somtostatin,SS)的变化,探讨其可能的机制。方法40名口服降糖药失效的2型糖尿病患者分为两组分别接受CSII或CIT(每日注射胰岛素2次或4次),分别治疗6.85±0.75天、8.95±0.83天,治疗至空腹血糖<6.0 mmol/L,餐后2 h血糖<8.0 mmol/L,于治疗前和治疗后分别抽血检查,所有受试者均禁食10小时,早晨7:00做75克葡萄糖耐量试验,于0、30、120分钟取静脉血,分别测定空腹及口服葡萄糖后30、120分钟血糖、胰岛素、C-P、GLC、SS。血糖正常的对照组,19名受试者禁食l0小时后也做75克葡萄糖耐量试验,取0、30、120分钟静脉血查以上指标。血糖测定采用已糖激酶法,C-P、INS用直接化学发光法,GLC、SS用酶联免疫吸附方法测定,比较T2DM组与正常对照组,以及CSII组和CIT组强化治疗前后各项指标的变化。结果1.与正常对照组相比,T2DM组治疗前各点的PG、GLC、空腹SS显著升高,INS、C-P明显降低(P<0.05);2.治疗后T2DM两组患者OGTT各点血糖浓度、葡萄糖曲线下面积(AUCg)均明显下降,CSII组和CIT组比较无显著性差异;患者各点INS、C-P、胰岛素曲线下面积(AUCins)、C肽曲线下面积(AUCcp)显著增加,HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较治疗前显著降低,HOMA胰岛素敏感指数(HOMA-IS)明显升高(P<0.05),CSII组和CIT组比较,CSII 120分钟INS水平上升更为显著(P<0.05);3.T2DM组与正常对照组口服葡萄糖后30分钟、120分钟GLC的水平均较0分钟显著升高,T2DM组各时间点GLC较正常对照组显著升高(P<0.01),治疗后0分钟、30分钟、120分钟GLC及曲线下面积(AUCglc)较治疗前均有明显下降(P<0.01),CSII组和CIT组无显著性差异。GLC与Homa-IR及Homa-IR(CP)正相关为主,与Homa-IS及Homa-IS(CP-DM)负相关为主。4.T2DM组空腹SS高于正常对照组(P<0.01),口服葡萄糖后30分钟、120分钟SS的水平均较0分钟显著升高,但峰值低于正常(P<0.01),120分钟无下降,糖尿病组治疗后无明显改变,CSII组和CIT组无显著性差异。治疗前后SS30与Homa-IS、Homa-IS(CP-DM)正相关(P<0.01),治疗前SS0与Homa-IR、Homa-IR(CP)正相关(P<0.05)。结论口服降糖药失效的患者T2DM患者,空腹及糖负荷后30、120分钟的INS、C-P分泌水平较正常人显著下降;空腹GLC显著高于正常人,与随着血糖的升高GLC分泌未受到抑制;空腹SS显著高于正常人, SS峰值和上升幅度均小于正常对照组。短期CSII或CIT强化治疗能改善患者的血糖控制、β细胞功能与胰岛素抵抗程度,降低GLC水平。CSII较CIT治疗能显著提高降糖效果,快速降低血糖至目标值,对β细胞功能恢复更有优势。