FGFRs的异常表达与肿瘤的发生和转移密切相关,但是在肾透明细胞癌中的研究很少。为了研究成纤维细胞生长因子抑制剂对肾细胞癌的影响,本研究设计通过体外实验研究FGFR的特异性抑制剂BGJ398对人源肾癌细胞株OS-RC-2细胞的作用,考察BGJ398对OS-RC-2细胞增殖、粘附及其对细胞侵袭功能的影响,从而初步阐明FGFR信号分子的特异性抑制对肾癌细胞生物学功能的影响,为肾细胞癌的靶向治疗提供新思路。方法用不同浓度0、0.1、0.5、1、2、5、10μmol/L的FGFR抑制剂BGJ398处理体外培养的人源肾癌细胞OS-RC-2后,通过MTT法检测细胞增殖变化;激光共聚焦显微镜观察BGJ398对细胞的活力和骨架的影响;Transwell小室法检测BGJ398对人肾癌细胞侵袭能力的影响。结果BGJ398能明显抑制OS-RC-2细胞增殖。MTT法结果显示BGJ398处理人肾癌细胞后,细胞增殖受到抑制,并具有剂量依赖性,即随药物浓度升高(0～10μmol/L)而抑制作用增强。Live/Dead荧光染色实验证明BGJ398可显著抑制肾癌细胞的增殖及活力(P<0.01)。细胞粘附及Transwell实验结果表明,BGJ398可抑制细胞骨架的重塑及侵袭效应(P<0.01)。结论BGJ398对肾癌细胞的增殖,活力和侵袭力具有明显的抑制作用。因此,抑制FGFRs有望成为肾癌治疗的新靶点,并且为FGFR特异性抑制剂成为潜在的肾癌靶向治疗药物提供实验证据。