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目的:通过观察活血通督汤对小胶质细胞活化介导炎症的调控作用,探讨该方药对急性脊髓损伤后炎症的作用和机制。方法:将48只SPF级雌性SD大鼠运用随机数表法随机分成假手术组(Sham)、模型组(Model)以及活血通督汤组(HXTDD),每组各16只。Model组和HXTDD组使用改良Allen’s法复制急性脊髓损伤模型,Sham组行椎板切除术暴露脊髓。各组造模前、后3天连续灌胃,其中HXTDD组灌胃活血通督汤,其余两组灌胃等量生理盐水,每日2次。术后第3d,处死各组大鼠后取材。采用尼式染色法观察脊髓以及神经元的形态结构、免疫组化法观察检测ED-1、NLRP3、cleaved-Caspase1(P20)表达分布情况、Western blot检测ED-1、NLRP3、cleaved-Caspase1(P20)蛋白的表达、Elisa法检测炎性因子IL-1β、IL-18的改变。结果:1、形态学观察:Sham组脊髓结构完整,神经元内能见清晰的尼式体。HXTDD组脊髓瘀血灶较Model组小,且神经元肿胀较轻。2、实验检测结果:(1)免疫组化结果显示,与Sham组相比较,Model组ED-1、NLRP3、cleaved-Caspase1(P20)表达较多(P<0.05);Model组ED-1、NLRP3、cleaved-Caspase1(P20)表达较HXTDD组高(P<0.05)(2)Western blot结果显示Model组ED-1、NLRP3、cleaved-Caspase1(P20)蛋白表达量显著高于Sham组(P<0.05);Model组ED-1、NLRP3、cleaved-Caspase1(P20)蛋白表达量较HXTDD组高(P<0.05)(3)Elisa结果显示,与Sham组相比较,Model组大鼠外周血中IL-1β、IL-18表达显著增高(P<0.05),HXTDD组IL-1β、IL-18表达水平低于Model组(P<0.05)。结论:活血通督汤能抑制急性脊髓损伤后炎症发生,促进受损神经元的修复,其作用机制与其抑制小胶质细胞活化后NLRP3炎症体介导的神经炎症有关。