目的高血糖影响卒中死亡率和神经功能恢复。本研究建立糖尿病大鼠合并急性脑缺血再灌注动物模型;探讨肢体缺血后处理（I-PostC）诱导的远隔器官缺血后处理（RPostC）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能障碍、脑梗死体积及细胞凋亡、线粒体超微结构和功能的影响;探讨RPostC对糖尿病合并急性脑缺血的保护机制。方法（1）采用空腹腹腔内注射链脲霉素（streptozotocin,STZ）建立实验性糖尿病大鼠模型,在此基础上采用线栓法闭塞大脑中动脉（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。造模成功的60只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组;假手术组;缺血再灌注组（I/R组）;肢体缺血后处理（RPostC组）。（2）肢体缺血后处理方法:缺血90 min再灌注6h,同时捆绑双下肢5min,以不能触及股动脉搏动为准,松开5min,反复3次,恢复灌注。（3）再灌注6 h后采用Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能障碍评分（neurologic deficit scores,NDS）。断头取脑采用TTC染色法测定脑梗死体积;HE染色光镜下观察缺血脑组织病理变化;TUNEL标记观察神经细胞凋亡的变化;透射电镜下观察线粒体超微结构;试剂盒测定线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和GSH-Px含量。（4）实验数据以均数±标准差（（?）±s）表示,采用SPSS11.0统计分析软件,组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,方差分析差异有统计学意义时,进一步用SNK-q检验及Dunnett-t检验作两两比较。神经行为学评分以中位数表示,组间比较采用秩和检验,P＜0.05为差异有统计学意义。结果（1）一般观察及神经功能障碍评分比较糖尿病大鼠血糖明显增高,达到糖尿病诊断标准,且有多饮、多食、多尿及消瘦等表现。与空白对照组和假手术组相比,I/R组和RPostC组均表现为不同程度的神经功能缺损,NDS明显升高。与I/R组比较,RPostC组NDS差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）各组大鼠脑梗死体积比较（TTC染色）梗死区呈苍白色且与大脑中动脉供血分布区一致。与空白对照组和假手术组相比,I/R组和RPostC组脑梗死体积百分比明显升高（P＜0.01）。与I/R组比较,RPostC组梗死体积百分比降低（P＜0.05）。（3）各组大鼠光镜观察结果对照组和假手术组大鼠大部分细胞边界清楚,核形状规则,少数细胞出现核染色变深,胞浆部分消失等变性的表现。I/R组神经元大量丢失,大部分细胞出现胞浆固缩,核固缩、碎裂。RPostC组上述病理改变明显好转,少数神经元出现缺血、脱失及胞浆固缩。（4）各组大鼠凋亡细胞比较（TUNEL法）凋亡细胞的细胞体积明显缩小,细胞核固缩,染色质浓缩、边聚。空白对照组及假手术组可见稀少散在分布凋亡神经元,I/R组凋亡细胞数明显增加。与I/R组相比,RPostC组凋亡细胞数明显减少（P＜0.01）。（5）各组大鼠线粒体超微结构比较空白对照组和假手术组可见基本正常的线粒体,间隙肿胀,但膜的结构尚完整。I/R组多数线粒体基质消失,结构破坏,重者线粒体明显空泡化,伴内外膜的崩解。RPostC组少数线粒体有空泡,结构较完整线粒体损伤较I/R组明显减轻。（6）各组大鼠线粒体MDA、SOD、ATP酶、GSH-PX比较I/R组和RPostC组线粒体MDA活性均较空白对照组和假手术组明显升高,SOD、Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和GSH-Px活性均明显降低（P＜0.05或0.01）。与I/R组比较,RPostC组线粒体MDA活性明显降低,SOD、Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和GSH-Px活性升高（P＜0.05或0.01）。结论（1）肢体I-PostC可以减轻远隔器官脑的I/R损伤,从而证实了一种与缺血后处理相似的脑保护机制,即RPostC。（2）肢体I-PostC诱导的RPostC可以减少糖尿病大鼠脑局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻糖尿病大鼠脑组织和线粒体病理损伤程度。（3）RPostC可以降低脂质过氧化产物MDA活性,增加SOD、Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和GSH-Px活性,增强线粒体清除氧自由基的能力,减少脂质过氧化物的生成,维持线粒体结构及功能的完整,从而在亚细胞水平上发挥其缺血再灌注脑损伤的保护作用。（4）本实验RPostC对神经行为学未见明显改善,尚需深入研究RPostC的最佳方案,使其减轻脑I/R损伤的病理损害的同时改善脑功能。