抗痫胶囊对癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸、谷氨酸含量及GABA-T活性影响的实验研究

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目的:在既往研究基础上,观察中药抗痫胶囊对大鼠戊四唑点燃模型的影响,进一步从调节γ-氨基丁酸代谢的角度探讨抗痫胶囊的作用机理。方法:1. 动物模型采用大鼠戊四唑点燃模型。实验分为抗痫胶囊Ⅰ组(高剂量组)、抗痫胶囊Ⅱ组(低剂量组)、丙戊酸钠组、病模对照组、正常对照组共五组。2. 观察中药抗痫胶囊对戊四唑点燃模型大鼠体重等一般情况的影响。3. 观察中药抗痫胶囊对戊四唑点燃模型大鼠惊厥发作情况的影响。4. 采用微量紫外比色法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马γ-氨基丁酸转氨酶活性的变化。5. 采用高效液相色谱-紫外检测法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马的γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化。6. 采用高效液相色谱-紫外检测法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马的谷氨酸(Glu)含量的变化。结果:1. 实验开始时,中药高剂量组、中药低剂量组、西药组、模型组之间体重无显著差别,但四组与正常对照组相比有显著性差异(P<0. 01) 。于实验第四周米,模型组与正常组相比,有显著性差异(P<0. 01) ,模型组体重显著低于正常组。实验第四周末中药高剂量组、中药低剂量组较西药组显著升高(P<0. 01) 。2. 抗痫胶囊对戊四唑点燃大鼠惊厥发作情况的影响:(1) 抗痫胶囊抗惊厥率的分析结果:中药高剂量组惊厥率显著低于模型组(P<0. 01) ,中药低剂量组惊厥率低于模型组,有显著性意义(P<0. 05) ,中药低剂量组抗惊厥率低于中药高剂量组,有显著性意义(P<0. 05) 。(2) 抗痫胶囊对惊厥发作级别影响的分析结果:中药高剂量组惊厥发作级别显著低于模型组(P<0. 01) ,中药低剂量组惊厥发作级别显著高于中药高剂量组发作级别(P<0. 05) 。(3) 抗痫胶囊对惊厥发作潜伏期影响的分析结果:中药高剂量组与模型组惊厥发作潜伏期比较有显著性差异(P<0. 01) ,中药高剂量组惊厥发作潜伏期显著长 中文摘要于模型组。 (4)抗痈胶囊对惊厥发作持续时间的分析结果:中药高剂量组惊厥发作持续时间显著短于模型组(P<0.01),中药低剂量组惊厥发作持续时间显著长于中药高剂量组惊厥发作持续时间(P<0 .05)。 3.抗痈胶囊对大鼠脑内Y一氨基丁酸转氨酶活性影响的分析结果:模型组较正常对照组显著升高(P<0.01)。抗痈胶囊治疗后,中药高剂量组、中药低剂量组显著低于模型组(P<0.01)。 4.抗痈胶囊对大鼠脑内Y一氨基丁酸含量影响的分析结果:与正常对照组比较,模型组海马、皮层GABA含量均有显著降低(皮层P<0.01、海马P<0.05)。经抗痈胶囊治疗后,中药高剂量组大鼠大脑皮层、海马GABA含量较模型组均有显著升高(皮层P<0.01、海马P<0.05),且中药高剂量组显著高于中药低剂量组 (皮质P<0 .01)。 5.抗痈胶囊对大鼠脑内谷氨酸含量影响的分析结果:模型组海马、皮层Glu含量较正常对照组显著升高(皮层P<0.01、海马P<0.05)。经抗痈胶囊治疗后,中药高剂量组皮层、海马Glu含量均显著低于模型组(皮层P<0.01、海马P<0.05),且中药高剂量组明显低于中药低剂量组(海马P<0 .01、皮质P<0刀1)。 结论:抗痈胶囊对大鼠戊四哇点燃发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低病模大鼠脑内GABA一T活性、Glu含量及增加GABA含量,影响脑内GABA代谢有关。
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