目的:核苷酸结合寡聚化结构域样受体(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,NLRs)在激活和调节先天免疫反应中起关键作用。NLRP3为NLRs蛋白家族的成员,是NLRP3炎性小体的重要组成部分。近年来,NLRP3炎性小体被证实与各种疾病如哮喘,炎性肠疾病等多种炎症性疾病有关,但有关NLRP3炎性小体在鼻息肉中的作用的相关报道还较少,因此在本次研究中我们将通过研究NLRP3炎性小体及其下游因子IL-1β在鼻息肉中的表达情况,探讨NLRP3炎性小体在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(Chronic rhinosinusitis with nasal polyp,CRSwNP)发病机制中的作用,并利用其抑制剂为CRSwNP治疗药物的开发提供新的理论依据。方法:实验共分为三组:其中鼻中隔偏曲患者的正常中鼻甲黏膜设为对照组,共15例,CRSwNP患者钩突组15例及CRSwNP患者鼻息肉组25例。蛋白免疫印迹法检测组织中NLRP3的表达情况;用RT-PCR和免疫组织化学染色(Immunohistochemistry,IHC)检测组织标本IL-1β的表达情况;在培养的鼻息肉细胞(Dispersed nasal polyp cells,DNPCs)中,利用酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的IL-1β的生成,并加入NLRP3炎性小体抑制剂MCC950(一种二芳基磺酰脲化合物)观察IL-1β表达的变化。所得数据采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果:鼻息肉组织中NLRP3的表达显著高于对照组(P<0.01)。IL-1β的mRNA水平及在组织细胞中的阳性表达与对照组相比较明显增高(P<0.05)。DNPCs中LPS诱导的IL-1β显著增加(P<0.01),而同时给予NLRP3炎性体抑制剂组的IL-1β的表达显著降低(P<0.05)。结论:NLRP3炎性小体及其下游细胞因子IL-1β在参与了 CRSwNP的发生与发展,而NLRP3炎性小体抑制剂MCC950是鼻息肉中NLRP3炎性小体介导的炎症的潜在治疗剂。