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动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成可导致不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞及猝死等急性冠脉综合征的发生。目前对易破裂的不稳定斑块的识别及预防尚无有效的方法，因而研究动脉粥样硬化斑块破裂机制，寻找预防斑块破裂的方法具有重要的意义。 易破裂的不稳定性斑块中细胞外基质成分减少，斑块的纤维帽较薄，在外力的作用下易于破裂。动脉粥样硬化斑块中的细胞外基质成分主要由平滑肌细胞产生，其中以Ⅰ及Ⅲ型胶原为主；此外，平滑肌细胞还可以合成降解细胞外基质的金属蛋白酶(MMPs)及其组织型抑制剂(TIMPs)，因而平滑肌细胞在动脉粥样硬化的发生、发展及恶化中发挥重要作用。 动脉粥样硬化斑块中含有大量的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)，ox-LDL通过损伤内皮细胞，促进泡沫细胞的形成，促进白细胞粘附及血管平滑肌细胞的增殖等多种途径发挥致动脉粥样硬化的作用。近年来的研究显示，ox-LDL除了促进动脉粥样硬化的形成外，还参与动脉粥样硬化斑块的破裂。ox-LDL导致斑块稳定性降低的机制尚不清楚。 本研究以培养的胎儿主动脉平滑肌细胞为研究对象，采用Northern印迹杂交分析、定量RT-PCR、蛋白印迹分析、明胶酶谱及细胞染色体断裂的测定等方法，研究了ox-LDL及抗氧化剂维生素C(Vc)对人血管平滑肌细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原基因的表达、MMPs／TIMPs的合成与活化以及平滑肌细胞凋亡的影响，探讨了ox-LDL促进斑块破裂的分子机制，为临床防治提供新的思路。 研究结果显示，ox-LDL与血管平滑肌细胞孵育4小时后，可显著增加MMP-1及MMP-9 mRNA的表达，对MMP-2及TIMP-1 mRNA的表达无显著影响，对Ⅰ型