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目的：通过观察“平喘Ⅰ号”对哮喘大鼠肺组织ERK表达及活化的影响,探讨其对支气管哮喘的作用机制。方法：健康Wistar大鼠60只,随机分成6组：正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。利用卵蛋白加氢氧化铝的方法,复制哮喘大鼠模型。各组大鼠均经末次激发24h后处死。取左肺在矢状面取材,按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观测病理学变化。取左肺组织固定于4%多聚甲醛中,采用免疫组化方法(PV二步法)检测ERK1/2,用美国Universal Imaging Porporation的图像分析系统,每个时间点选取3张,每张切片随机选取5个视野,应用Meta Morph软件分析阳性细胞的光密度,观察免疫组化法检测肺组织中p-ERK1/2的含量。结果：光镜标本制作,正常对照组大鼠肺组织切片HE染色镜下观察显示：支气管周围、血管周围均未见炎细胞,未见支气管管壁、面积增大,未见气道重塑现象。模型组大鼠肺组织：支气管上皮不完整,杯状细胞增多,气道上皮细胞脱落,黏膜下水肿,黏液腺增多,气道壁平滑肌增厚,气道壁及气道和血管周围可见炎细胞浸润,主要为淋巴细胞和嗜酸粒细胞,支气管平滑肌细胞增生肥大,支气管管壁面积增大,粘液栓堵塞,管腔狭窄。各治疗组：支气管黏膜增生程度不等,黏液分泌亢进,支气管周围可见不同程度的淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润,部分支气管出现水肿现象,但较模型组轻。经组间比较：中、高剂量组与地塞米松组的病理改变程度相当,低剂量则较上三组程度严重。经过图像分析软件处理后发现模型组大鼠气道壁厚度明显增加,气道平滑肌细胞增生明显。将气道平滑肌厚度,气道壁厚度,支气管平滑肌细胞数,均进行标准化处理后观察比较,发现模型组各相应指标均显著高于对照组。模型组及各治疗组ERK在细支气管平滑肌上均呈阳性表达,气道平滑肌上ERK的平均吸光度值均明显高于正常对照组,各治疗组间与模型组比较中,模型组的表达明显高于各治疗组(P<0.05),中、高剂量组的ERK表达上与地塞米松组无差异(P>0.05)；而低剂量组则强于高、中剂量组(P<0.05)及地塞米松组(P<0.05)。模型组比正常对照组的p-ERK1/2含量明显增高；地塞米松组与模型组相比：p-ERK1/2的含量明显下降；中药低剂量组与地塞米松松-组相比：p-ERK1/2的含量较高；中药中剂量组和高剂量组,与地塞米松组相比：p-ERK1/2的含量无明显差异；中药中、高剂量组与中药低剂量组相比：p-ERK1/2的含量较低；中药高剂量组与中药中剂量组相比：p-ERK1/2的含量相当。结论：1.平喘Ⅰ号可以抑制哮喘大鼠气道重塑2.平喘Ⅰ号可以抑制ERK在气管平滑肌上的表达及活化