目的：眼外伤和视网膜脱离 (RD)可以引发一系列病理变化， 即细胞去极化，迁移，黏附与增殖，沿脱离的视网膜形成表面膜并 收缩，发生增殖性玻璃体视网膜病变吓(PVR)，构成伤眼和RD不良预 后的主要原因。在这一过程中，色素上皮细胞(RPE)是主要的增殖 细胞之一。本实验分别观察外伤眼经玻璃体切割手术获取的增殖组 织内迁移 RPE和实验性 RD动物模型原位 RPE细胞的增殖活性。 方法：1、22例眼外伤连续病例接受玻璃体切割手术，利用细 胞增殖标志物 Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)的单克隆抗体对伤 部组织和增殖组织进行免疫组织化学染色。分析伤后时间，外伤类 型，有无合并征(如RD、PVR)和与开放性伤道的关系等因素对迁 移PRE增殖活性的影响。2、18只猫眼分为持续脱离和脱离后复位 组模型，利用 Ki-67抗原 mRNA多相寡核苷酸探针进行原位杂交，观 外伤眼和视网膜脱离模型中色素上皮细胞增殖活性的观察 中父摘要 察各组术后不同时间和不同区域视网膜原位RPE的不同增殖活性。 结呆：1、22例中开放性眼外伤16例，合并＊ 14例门7．5们， 闭合伤 6例，合并m 2例门 3．3 3们．5月以内手术 11例全部为 开放伤合并m，平均病程 2 2．2天，K i＜ 7表达率 3 8．2 7儿 6例未合 并R 平均病程 4．22月(P＝0．0041)，Ki一67表达率 18％(P＝0．0031)。 外伤后迁移旺E增殖活性迅速升高，于 l－2个月达高峰，K i＜ 7最 高表达率为 55％(33天)，PCNA最高为 50％(54天)。按伤后 1．5月 以内和1．5 月以上病程分组比较，K卜67表达率分别为38．27％和 10．82％(P舌0．0000)；PCNA 表达率分 u为 32．91％和18．09％ u叫．0273)。随着病程的延长，RPE增殖活性逐渐下降，b级 PVR (7例)和 C级WR(13例)之n－67表达率分别为 40．14％和 15．38％ 汗0．0013)，受伤4个月以后，增殖标志物持续低表达。此外，伤 后 5个月内开放伤较闭合伤 o卡7表达率高门5．5％和 21．6儿 P刃．0472)；位于伤道或附近的肥E较远离伤道细胞的以67表达率 为高(3 5．0 8％和 12．5％，P二 0．0 2 41L 2、持续脱离猫眼 6，14和 3 0 天脱离区原位旺E杂交信号阳性率分别为N．％％，2 5．6 9％和2．6 8％ (P20．0000)；复位组才应信号分别为43．03％，11．71％和2．69％． (P－0．000 0)。夏位组 6和 14天脱离区信号明显低于脱离组(P＝0．0065 和卜0．0u7)。脱离组和复位组6天临近脱离区信号较脱离区低 (P＝0．0463和0．006人14天信号无差异。6天和14天时，复位组 if＄近脱离区信号均较脱离组11占近脱离区低(P＝0．0 0 05和P＝0．0454)。 2 外伤眼和视网膜脱离模型中色素上皮细胞增殖活性的观察 中文摘要 此外，脱离或复位 3 0天后，以及各组远离脱离区的mE均显示杂交 低信号。 结论：眼外伤迁移肥E和视网膜脱离模型原位旺E的增殖活性 在伤后立即升高，并提示RD等合并症是重要风险固素，但二者的变 化趋势又有不同。在前者，迁移RPE的异常增殖活性将维持2个月 以上，在其他刺激因素的参与下，可以诱发一系列病理改变。在后 者，原位旺E活跃的增殖特性是外伤或m发生后，RPE不断迁移的 来源，因此伤后早期手术治疗将有效地消除导致PVR发生的主要增 殖细胞，并有助于诱导原位RPE增殖活性下降，减少合并症的产生。