现代食品营养学研究表明,增加主食中全谷物摄入比例能明显降低2型糖尿病（T2D）等慢性疾病的发病风险。全谷物与精制谷物的区别在于前者保留而后者去除了含有膳食纤维和多酚等活性物质的糠麸层。值得注意的是,富含结合态多酚是全谷物膳食纤维的一个重要特征,但其含量及功能活性长期被低估。目前,关于全谷物中游离态多酚改善糖脂代谢作用已有研究报道,其膳食纤维改善糖代谢作用也已被证实,但其中结合态多酚是否发挥了重要作用尚缺乏直接研究证据,且其膳食纤维中结合态多酚在体内的吸收代谢情况亦不清楚。随着全谷物消费观念逐渐受到重视,明确结合态多酚在全谷物营养健康效应中的贡献对于指导全谷物加工利用和膳食消费具有重要意义。为此,本论文以全谷物糙米中的米糠膳食纤维（RBDF）作为代表性材料,通过体外模拟消化和体内消化代谢实验相结合,探究RBDF中结合态多酚的消化释放、机体吸收和代谢转化特征;同时通过对比RBDF中含有和去除与之共价结合的多酚以及等量回添其水解释放的游离形式多酚对调节db/db 2型糖尿病模型小鼠糖代谢的差异,明确RBDF中酚类物质对其改善糖代谢作用的贡献,比较其存在形式的作用差异,并从骨骼肌葡萄糖转运和肝脏糖异生改善以及肠道微生物影响等角度揭示其作用机制。本文的主要研究结果如下:（1）米糠膳食纤维中结合态多酚的体外模拟消化释放规律及其抗氧化与抑制糖苷酶活性通过RBDF体外模拟胃肠消化及结肠酵解实验,分析释放酚类物质的含量、组成、抗氧化活性以及对碳水化合物水解酶活性抑制作用。结果表明,RBDF中结合态多酚经胃肠消化后仅释放2.68%的总多酚,而在结肠酵解后释放27.57%的总多酚,说明其主要通过结肠酵解释放;释放的结合态多酚中阿魏酸和对香豆酸的含量相对较高,结肠酵解过程中释放的结合态多酚组成和含量随酵解时间动态变化,释放的阿魏酸和对香豆酸能发生转化生成代谢产物。RBDF体外消化过程中释放的结合态多酚表现出较强的ABTS和DPPH自由基清除能力;同时还显示出较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其IC50值为19.11 μg GAE/mL,达到阳性对照阿卡波糖抑制效果的31.97%。通过对比分析含有和去除结合态多酚的RBDF对结肠酵解过程中部分特定肠道微生物影响的差异,发现与去除结合态多酚的米糠膳食纤维相比,RBDF中结合态多酚的存在对于结肠酵解液中有益微生物 Lactobacillus spp.、Akkermansia muciniphila 和 Faecalibacteriumprausnitzii 的生长起到益生的作用。体外模拟消化过程中释放的结合态多酚显示出抗氧化性、α-葡萄糖苷酶抑制活性及调节肠道微生物的作用,是RBDF发挥健康效应的重要物质基础。（2）米糠膳食纤维中主要结合态多酚在大鼠体内吸收代谢及排泄规律以Sprague-Dawley大鼠为研究对象,分别用含有结合态多酚的RBDF或对应等量的阿魏酸和对香豆酸单体制成的颗粒饲料一次性喂饲,应用所建立的uHPLC-TOF-MS定量分析方法检测大鼠摄食后48 h内不同时间点血浆、不同时间段尿液和粪便样品中阿魏酸和对香豆酸及其代谢产物含量,探究RBDF中主要结合态多酚组分的药代动力学特征和排泄特征。结果表明,大鼠摄食阿魏酸和对香豆酸单体后,两种酚酸即可在血浆中检出,血药浓度达峰时间为1h,主要在0～12h内转化为相应代谢产物通过尿液排泄;而RBDF中主要结合态组分结合态阿魏酸和对香豆酸摄入后在肠道微生物的作用下释放,血药浓度达峰时间分别为12h和36 h,较游离形式明显滞后,且主要通过粪便排泄;两组间阿魏酸和对香豆酸的药时曲线下面积无显著性差异,但结合态阿魏酸和对香豆酸具有更长的消除半衰期。（3）米糠膳食纤维中结合态多酚对其改善2型糖尿病糖代谢及胰岛素抵抗的贡献采用db/db 2型糖尿病模型小鼠,分别以含有结合态多酚的RBDF、去除结合态多酚的米糠膳食纤维（PR-RBDF）以及去除结合态多酚的米糠膳食纤维回添水解结合态多酚的复配米糠膳食纤维（F-RBDF）为材料,膳食干预8周,对比分析小鼠糖代谢相关指标的差异。结果表明,RBDF组膳食干预1周后显著降低db/db小鼠空腹血糖水平,而F-RBDF组膳食干预5周后空腹血糖水平显著降低;仅RBDF组膳食干预显著改善db/db小鼠的胰岛素抵抗。RBDF组和F-RBDF组膳食干预可显著改善db/db小鼠血清糖化血清蛋白水平及口服葡萄糖耐受性;部分改善血脂代谢异常以及机体炎症水平;降低血清胰高血糖素水平,一定程度上恢复胰岛正常形态及β细胞功能;而PR-RBDF组膳食干预未表现上述改善作用。由此表明,酚类物质是RBDF改善糖代谢及胰岛素抵抗作用的关键组成,且其以结合形式较其水解释放的游离形式摄入具有更明显的改善效果。（4）米糠膳食纤维中结合态多酚基于骨骼肌葡萄糖转运和肝脏糖异生改善db/db小鼠糖代谢的机制通过上述db/db小鼠膳食干预实验,分析RBDF、PR-RBDF和F-RBDF对小鼠骨骼肌和肝脏组织中糖原含量及肝糖异生相关酶活性的影响;同时比较分析各组骨骼肌和肝脏组织中IRS1/AKT信号通路及其他信号通路关键调控因子表达的差异。结果表明,在骨骼肌组织中,RBDF组和F-RBDF组膳食干预通过抑制IKK/NF-κB炎症信号通路,下调TNF-α mRNA表达,减轻骨骼肌炎症反应;通过增强IRS1和AKT磷酸化,活化IRS1/AKT信号通路,同时增强AMPK蛋白磷酸化,从而上调GLUT4蛋白的表达,提高骨骼肌葡萄糖摄取;RBDF促进骨骼肌糖原合成的作用强于F-RBDF,而PR-RBDF干预未表现出上述作用。在肝脏组织中,RBDF组和F-RBDF组膳食干预显著提高IRS1和AKT磷酸化水平,上调AMPK磷酸化水平,下调FOXO1 mRNA表达,从而降低葡萄糖异生关键酶G6Pase和PEPCK的mRNA表达和活性,下调GLUT2 mRNA表达水平,抑制肝脏糖异生,减少肝葡萄糖输出;RBDF、PR-RBDF和F-RBDF干预对肝糖原水平均无影响。上述结果表明,RBDF中酚类物质通过增强db/db小鼠胰岛素敏感性,促进骨骼肌葡萄糖摄取、抑制肝糖异生和输出,发挥改善糖代谢作用,以结合形式与水解释放的游离形式摄入对提高骨骼肌中糖原含量等改善糖代谢作用存在一定的差异性。（5）米糠膳食纤维中结合态多酚基于肠道稳态改善db/db糖代谢的作用机制通过上述db/db小鼠实验,进一步分析RBDF、PR-RBDF和F-RBDF膳食干预组小鼠血清脂多糖结合蛋白水平、结肠炎症因子水平、肠紧密连接蛋白表达水平及结肠组织形态差异;同时对比分析组间肠道微生物组成的差异,利用肠道微生物组学探究RBDF中结合态多酚改善糖代谢的作用机制。结果表明,与PR-RBDF组相比,RBDF组和F-RBDF组膳食干预能显著降低db/db小鼠血清脂多糖结合蛋白水平及结肠TNF-αmRNA表达,增加肠紧密蛋白ZO-1和Claudin-1表达,改善结肠组织稳态。RBDF组和F-RBDF组膳食干预能调节db/db小鼠肠道微生物结构紊乱,显著降低与空腹血糖水平呈正相关性的特征菌门Proteobacteria,科水平Enterobacteriaceae和Enterococcaceae的相对丰度;显著提高与空腹血糖水平呈负相关性的科水平Lachnospiraceae和Ruminococcaceae 的相对丰度。发现丁酸产生菌属LachnospiraceaeNK4B4group和Roseburia是响应RBDF中结合态多酚改善db/db小鼠糖代谢的特征肠道微生物。由此提示,RBDF中的结合态多酚通过提高肠道微生物中产丁酸微生物的丰度,调节肠道稳态,从而改善糖代谢。